خلايا وأنسجة PRF
منشورات البنك
بالنسبة للمنشورات المدرجة حسب إدراج خط الخلية، انقر هنا.
بالنسبة للمنشورات المدرجة حسب تضمين العينة البيولوجية، انقر هنا.
بالنسبة للمنشورات المدرجة حسب إدراج Zokinvy (lonafarnib)، انقر هنا.
هغادفن001
فقدان MMP-3 المرتبط بالعمر في متلازمة هتشينسون جيلفورد.
هارتن IA، زاهر RS، ليمير JM، ماشان JT، موسى MA، دويرون RJ، كوراتولو AS، روثمان FG، وايت TN، تول BP، جوردون LB. مجلة الشيخوخة والعلوم البيولوجية والطبية. 2011 نوفمبر؛66(11):1201-7.
الشكل المتحور من اللامين أ الذي يسبب مرض هتشينسون جيلفورد هو علامة حيوية على الشيخوخة الخلوية في الجلد البشري.
مكلينتوك د، راتنر د، لوكوج إم، أوينز دي إم، جوردون إل بي، كولينز إف إس، جابالي ك. بلوس ون. 2007 ديسمبر 5؛2(12):e1269.
يستهدف طفرة لامين أ المسببة لمرض هوتشينسون جيلفورد في المقام الأول الخلايا الوعائية البشرية كما تم اكتشافه بواسطة جسم مضاد لامين أ G608G.
مكلينتوك د، جوردون إل بي، جبالي ك. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية أ. 14 فبراير 2006؛103(7):2154-9.
يتم التعبير عن أجريكان بشكل كبير وغير طبيعي في الخلايا الليفية الجلدية لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
ليمير جيه إم، باتيس سي، جوردون إل بي، ساندي جيه دي، تول بي بي، وايس إيه إس. تطوير الشيخوخة الميكانيكية. 2006 أغسطس؛127(8):660-9.
إنقاذ تنظيم الهيتروكروماتين في مرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا عن طريق العلاج الدوائي.
كولومبارو م، كاباني سي، ماتيولي إي، نوفيلي جي، بارنايك في كيه، سكورزوني إس، مارالدي إن إم، لاتانزي جي. علوم الحياة الخلوية والجزيئية 2005 نوفمبر؛62(22):2669-78.
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8.
هغادفن003
تعزيز التوازن الخلوي: المركبات النباتية المستهدفة تعمل على تعزيز وظائف الصحة الخلوية في الخلايا الليفية التي تعاني من الشيخوخة الطبيعية والمبكرة
هارتينجر آر، سينغ ك، ليفريت جي، جابالي ك. الجزيئات الحيوية. 2024؛14(10):1310. نُشر في 16 أكتوبر 2024. doi:10.3390/biom14101310
هرمون الغريلين يؤخر الشيخوخة المبكرة في متلازمة هتشينسون جيلفورد
Ferreira-Marques M، Carvalho A، Franco AC، et al. Ghrelin يؤخر الشيخوخة المبكرة في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة، 19 أكتوبر 2023]. خلية الشيخوخة. 2023;e13983. دوى:10.1111/acel.13983
تأثير العلاج المشترك بالباريسيتينيب وFTI على تكوين الخلايا الدهنية في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا وغيرها من اعتلالات الصفيحة الدهنية
هارتينجر آر، ليدرير إم، شينا إي، لاتانزي جي، جبالي ك. سيلز. 2023;12(10):1350. تم النشر في 9 مايو 2023. دوى:10.3390/cells12101350
يعمل ببتيد بروجيرين الطرفي الفريد على تحسين النمط الظاهري لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا عن طريق إنقاذ BUBR1.
Zhang N، Hu Q، Sui T، Fu L، Zhang X، Wang Y، Zhu X، Huang B، Lu J، Li Z، Zhang Y. Nat Aging. 2023 فبراير؛ 3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2 فبراير 2023. تصحيح في: Nat Aging. 2 مايو 2023؛ PMID: 37118121؛ PMCID: PMC10154249.
يخفف Anti-hsa-miR-59 من الشيخوخة المبكرة المرتبطة بمتلازمة هتشينسون جيلفورد في الفئران
هو كيو، تشانغ إن، سوي تي، وآخرون. [نُشر عبر الإنترنت قبل الطباعة، 16 نوفمبر 2022]. إيمبو ج. 2022;e110937. دوى:10.15252/embj.2022110937
إنشاء وتوصيف سلالات الخلايا الليفية لمرض هتشينسون-جيلفورد بروجيريا التي تم تخليدها باستخدام hTERT
Lin H، Mensch J، Haschke M، وآخرون. Cells. 2022؛11(18):2784. نُشر في 6 سبتمبر 2022. doi:10.3390/cells11182784
تأثير علاج MnTBAP وBaricitinib على الخلايا الليفية لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا
فينس إي، أرنولد آر، جبالي ك. للأدوية (بازل). 2022;15(8):945. تم النشر في 29 يوليو 2022. دوى:10.3390/ph15080945
SerpinE1 يقود إشارات مسببة للأمراض مستقلة عن الخلية في متلازمة هتشينسون جيلفورد
كاتارينيللا جي، نيكوليتي سي، براكاليا أ، وآخرون. ديس موت الخلية 2022;13(8):737. تم النشر في 26 أغسطس 2022. دوى:10.1038/s41419-022-05168-y
يؤدي الانحناء الغاوسي إلى تخفيف الصفيحة النووية، مما يؤدي إلى تمزق النواة، وخاصة عند معدل إجهاد مرتفع
Pfeifer CR، Tobin MP، Cho S، وآخرون. Nucleus. 2022؛13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726
العلاج القائم على إيزوبرينيل سيستين كاربوكسيل ميثيل ترانسفيراز لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
ماركوس راميرو ب، جيل أوردونيز أ، مارين راموس ني، وآخرون. مركز العلوم ACS. 2021؛7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
علاج التيلوميراز يعكس الشيخوخة الوعائية ويطيل العمر لدى فئران الشيخوخة المبكرة
موجيري أ، والثر بي كيه، جيانغ سي، وآخرون. [نُشر عبر الإنترنت قبل الطباعة، 14 أغسطس 2021]. قلب أوروبي. 2021؛ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
باريسيتينيب، مثبط JAK-STAT، يقلل من السمية الخلوية لمثبط فارنيسيل ترانسفيراز لونافارنيب في خلايا الشيخوخة المبكرة
أرنولد آر، فينس إي، راندل إتش، جابالي ك. المجلة الدولية للعلوم الصيدلانية. 2021؛22(14):7474. نُشر في 12 يوليو 2021. doi:10.3390/ijms22147474
تأثير التعبير عن البروجيرين على تكوين الخلايا الدهنية في الخلايا السلفية المشتقة من الجلد لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا
نجدي ف، كروجر بي، جبالي ك. الخلايا. 2021؛10(7):1598. نُشر في 25 يونيو 2021. doi:10.3390/cells10071598
التجميع الذاتي للنواة النووية للميتوكوندريا متعددة المكونات عن طريق فصل الطور.
Feric M، Demarest TG، Tian J، Croteau DL، Bohr VA، Misteli T. EMBO J. 2021 مارس 15؛40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 فبراير 23. PMID: 33619770؛ PMCID: PMC7957436.
تتجمع مجمعات المسام النووية في النوى المشوهة للخلايا الطبيعية والخلايا المصابة بمرض الشيخوخة المبكرة أثناء الشيخوخة التكاثرية.
Röhrl JM، Arnold R، Djabali K. Cells. 14 يناير 2021؛ 10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669؛ PMCID: PMC7828780.
تثبيط إشارات JAK-STAT باستخدام باريسيتينيب يقلل الالتهاب ويحسن التوازن الخلوي في خلايا مرض الشيخوخة المبكرة
ليو سي، أرنولد آر، هنريك جي، جابالي ك. الخلايا 2019؛8(10):1276. نُشر في 18 أكتوبر 2019. doi:10.3390/cells8101276
تحليل الطفرات الجسدية يحدد علامات الاختيار أثناء الشيخوخة المختبرية للخلايا الليفية الجلدية الأولية
ناريسو إن، روثويل آر، فرتاشنيك بي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(6):e13010. دوى:10.1111/acel.13010
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA لتيلوميراز الإنسان إلى تحسين السمات المميزة لخلايا بروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة. 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
الإزالة الذاتية لببتيدات اللامين الطرفية الكربوكسيلية الفارنيسيلية
لو إكس، جابالي ك. الخلايا 2018؛7(4):33. نُشر في 23 أبريل 2018. doi:10.3390/cells7040033
استهداف مستقبلات الفسفوليباز A2 يخفف من أعراض الشيخوخة المبكرة
غريفو أ، ويل ج، لو كالفيه ب، وآخرون. خلية الشيخوخة 2018;17(6):e12835. دوى:10.1111/acel.12835
استجابة شبيهة بالإنترفيرون داخل الخلية تربط بين ضغوط التضاعف والشيخوخة الخلوية الناجمة عن البروجيرين.
Kreienkamp R، Graziano S، Coll-Bonfill N، Bedia-Diaz G، Cybulla E، Vindigni A، Dorsett D، Kubben N، Batista LFZ، Gonzalo S. ممثل الخلية. 20 فبراير 2018؛22(8):2006-2015.
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
تعرف اللامينات النووية وظائف تنظيم نمو البوليببتيد المرتبط بالصفائح 2α في خلايا الشيخوخة المبكرة. S فيداك، ك جورجيو، ف فيشتنجر، ن نيتار، تي ديتشات، فويسنر آر. جي سيل ساي. 28 ديسمبر 2017. المعلومات الشخصية: jcs.208462. دوى: 10.1242/jcs.208462. [Epub قبل الطباعة]
يؤدي العلاج المتقطع باستخدام مثبطات فارنيسيل ترانسفيراز والسلفورافان إلى تحسين التوازن الخلوي في الخلايا الليفية المصابة بمرض هتشينسون جيلفورد. غابرييل د، شافري دي دي، جوردون إل بي، جبالي ك. أونكوتارجت. 18 يوليو 2017؛8(39):64809-64826. دوى: 10.18632/oncotarget.19363. المجموعة الإلكترونية 2017 12 سبتمبر.
تيمسيروليموس ينقذ جزئيا النمط الخلوي لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
غابرييل د، جوردون إل بي، جبالي ك. بلوس ون 2016؛11(12):e0168988. نُشر في 29 ديسمبر 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
يضعف البروجيرين صيانة الكروموسوم عن طريق استنفاد CENP-F من الخلايا الحركية الطورية في الخلايا الليفية في هتشينسون جيلفورد بروجيريا
إيش في، لو إكس، غابرييل د، جبالي ك. أونكوتارجت 2016;7(17):24700-24718. دوى:10.18632/oncotarget.8267
إعادة برمجة الخلايا الليفية في مرض الشيخوخة المبكرة تعيد تأسيس المشهد الجيني الطبيعي. تشن زد، تشانغ واي، إثيريدج أ، ستريكفادين إتش، جين زي، باليدور جي، تشو جيه، وانغ ك، كوون سي، دوريه سي، ريموند أ، هوتا أ، إليس جي، كانديل را، ديلورث إف جيه، بيركنز تي جيه، هيندزل إم جي ، جالاس دي جي، ستانفورد دبليو إل. .خلية الشيخوخة. 8 يونيو 2017. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]يؤدي الفارنيسيل الدائم لطفرات اللامين أ المرتبطة بالشيخوخة المبكرة إلى إضعاف فسفرتها عند السيرين 22 أثناء الطور البيني. مويسيفا أو، لوبيز-باسينسيا إس، هووت جي، ليسارد إف، فيربيير جي. شيخوخة . 2016 فبراير؛8(2):366-81.
يؤدي الفارنيسيل الدائم لطفرات اللامين أ المرتبطة بالشيخوخة المبكرة إلى إضعاف فسفرتها عند سيرين 22 أثناء الطور البيني.
مويسيفا أو، لوبيز-باسينسيا إس، هووت جي، ليسارد إف، فيربيير جي. شيخوخة 2016 فبراير؛8(2):366-81.
إشارات مستقبلات فيتامين د تحسن النمط الظاهري الخلوي لمتلازمة هتشينسون جيلفورد
كرينكامب آر، كروك إم، نيومان إم إيه، وآخرون. أونكوتارجت 2016;7(21):30018-30031. دوى:10.18632/oncotarget.9065
Lamin A هو منشط داخلي لـ SIRT6 ويعزز إصلاح الحمض النووي بوساطة SIRT6. غوش س، ليو ب، وانغ يي، هاو كيو، تشو زد. ممثل الخلية. 17 نوفمبر 2015؛13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 5 نوفمبر 2015. PMID:26549451
يتم تعزيز انتشار خلايا البروجيريا عن طريق البوليببتيد المرتبط بالصفائح 2α (LAP2α) من خلال التعبير عن بروتينات المصفوفة خارج الخلية.
فيداك إس، كوبين إن، ديتشات تي، فويسنر آر. الجينات والتنمية. 1 أكتوبر 2015؛29(19):2022-36.
يعزز السلفورافان تصفية البروجيرين في الخلايا الليفية المصابة بمرض هتشينسون-جيلفورد.
غابرييل د، رودل د، جوردون إل بي، جبالي ك. خلية الشيخوخة. 2014 ديسمبر 16: 1-14.
يؤدي استنفاد ميثيل ترانسفيراز Suv39h1 إلى تحسين إصلاح الحمض النووي وإطالة العمر في نموذج فأر مصاب بمرض الشيخوخة المبكرة.
ليو ب، وانغ زد، تشانغ ل، غوش س، تشنغ ه، تشو زد.الجماعة الوطنية. 2013;4:1868.
تعبر الخلايا الجذعية البالغة الساذجة من المرضى المصابين بمتلازمة هتشينسون جيلفورد عن مستويات منخفضة من البروجيرين في الجسم الحي.
Wenzel V، Roedl D، Gabriel D، Gordon LB، Herlyn M، Schneider R، Ring J، Djabali K.
بيول مفتوح. 2012 يونيو 15;1(6):516-26. النشر الإلكتروني 2012، 16 أبريل
فقدان MMP-3 المرتبط بالعمر في متلازمة هتشينسون جيلفورد.
هارتن IA، زاهر RS، ليمير JM، ماشان JT، موسى MA، دويرون RJ، كوراتولو AS، روثمان FG، وايت TN، تول BP، جوردون LB. مجلة الشيخوخة والعلوم البيولوجية والطبية. 2011 نوفمبر؛66(11):1201-7.
يتعاون هرمون البروجيرين وخلل التيلومير لتحفيز الشيخوخة الخلوية في الخلايا الليفية البشرية الطبيعية.
ك كاو, مؤتمر نزع السلاح بلير, فضة دا, كيكيفير جي, م الزيتون, أردوس السيد, نابل EG, كولينز FS. جيه كلين إنفست. 1 يوليو 2011؛121(7):2833-44
إشارات اللامين A-Rb المعيبة في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا وعكسها عن طريق تثبيط فارنيسيل ترانسفيراز.
مارجي جي، أودونوغو سي، مكلينتوك د، ساتاجوبام نائب الرئيس، شنايدر آر، راتنر د، وورمان إتش جي، جوردون إل بي، جابالي ك. بلوس ون. 15 يونيو 2010؛5(6):e11132.
تأثير البروجيرين على تراكم البروتينات المؤكسدة في الخلايا الليفية لدى مرضى بروجيريا هتشينسون جيلفورد.
فيتيري جي، تشونغ يو، ستاتمان إير. تطوير الشيخوخة الميكانيكية. 2010 يناير؛131(1):2-8.
عيوب الكروماتين المرتبطة بالشيخوخة من خلال فقدان مجمع NURD.
بيجورارو جي، كوبين إن، ويكرت يو، جوهلر إتش، هوفمان ك، ميستيلي تي. نات سيل بيول. 2009 أكتوبر؛11(10):1261-7.
سوء تنظيم الخلايا الجذعية البالغة المعتمد على اللامين أ المرتبط بالشيخوخة المتسارعة.
سكافيدي ب، ميستلي ت. نات سيل بيول. 2008 أبريل؛10(4):452-9.
يؤدي اضطراب عملية التمثيل الغذائي لللامين أ من النوع البري إلى ظهور النمط الظاهري للشيخوخة.
كانديلاريو جي، سودهاكار إس، نافارو إس، ريدي إس، كوماي إل. خلية الشيخوخة. 2008 يونيو؛7(3):355-67
التغيرات في عملية الانقسام الفتيلي وتقدم دورة الخلية الناجمة عن طفرة في اللامين A المعروف عنها أنها تعمل على تسريع شيخوخة الإنسان.
تي ديشات، تي شيمي، آدم سا، روسينول AE، أندريس دا، سبيلمان إتش بي، سينينسكي MS، جولدمان آر دي. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 20 مارس 2007؛104(12):4955-60.
الشكل المتحور من اللامين أ الذي يسبب مرض هتشينسون جيلفورد هو علامة حيوية على الشيخوخة الخلوية في الجلد البشري.
مكلينتوك د، راتنر د، لوكوج إم، أوينز دي إم، جوردون إل بي، كولينز إف إس، جابالي ك. بلوس ون. 2007 ديسمبر 5؛2(12):e1269.
يتداخل بروتين لامين أ المفرط التعبير عنه في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا مع عملية الانقسام الفتيلي في الخلايا المصابة بالشيخوخة المبكرة والخلايا الطبيعية.
ك كاو, كابيل قبل الميلاد, السيد إردوس, ك جبالي, كولينز FS. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 20 مارس 2007؛104(12):4949-54.
يستهدف طفرة لامين أ المسببة لمرض هوتشينسون جيلفورد في المقام الأول الخلايا الوعائية البشرية كما تم اكتشافه بواسطة جسم مضاد لامين أ G608G.
مكلينتوك د، جوردون إل بي، جبالي ك. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية أ. 14 فبراير 2006؛103(7):2154-9.
يتم التعبير عن أجريكان بشكل كبير وغير طبيعي في الخلايا الليفية الجلدية لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
ليمير جيه إم، باتيس سي، جوردون إل بي، ساندي جيه دي، تول بي بي، وايس إيه إس. تطوير الشيخوخة الميكانيكية. 2006 أغسطس؛127(8):660-9.
إنقاذ تنظيم الهيتروكروماتين في مرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا عن طريق العلاج الدوائي.
كولومبارو م، كاباني سي، ماتيولي إي، نوفيلي جي، بارنايك في كيه، سكورزوني إس، مارالدي إن إم، لاتانزي جي. علوم الحياة الخلوية والجزيئية 2005 نوفمبر؛62(22):2669-78.
عدم الاستقرار الجيني في الشيخوخة المبكرة الناجمة عن اعتلال الصفيحة.
ليو بي، وانغ جي، تشان كم، تجيا وم، دنغ دبليو، غوان إكس، هوانغ دينار أردني، لي كم، تشاو بي، تشن دي جي، بي دي، بينداس آم، كادينيانوس جي، لوبيز-أوتين سي، تسي إتش إف، هوتشيسون سي، تشين جي، كاو واي، تشياه كانساس، تريجفاسون كيه، تشو زي. الطب الطبيعي 2005 يوليو؛11(7):780-5.
يؤدي عدم اكتمال معالجة اللامين A المتحور في مرض هتشينسون جيلفورد إلى حدوث خلل في النواة، والذي يتم عكسه عن طريق تثبيط فارنيسيل ترانسفيراز.
جلين MW، جلوفر TW. هم مول جينيت. 15 أكتوبر 2005؛14(20):2959-69.
يؤدي تراكم اللامين A المتحور إلى حدوث تغييرات تدريجية في البنية النووية في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
جولدمان RD، شوميكر DK، إردوس MR، إريكسون M، جولدمان AE، جوردون LB، جرونباوم Y، خون S، مينديز M، فارجا R، كولينز FS. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 15 يونيو 2004؛101(24):8963-8.
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8.
بسادفن004
يؤدي عدم اكتمال معالجة اللامين A المتحور في مرض هتشينسون جيلفورد إلى حدوث خلل في النواة، والذي يتم عكسه عن طريق تثبيط فارنيسيل ترانسفيراز.
جلين MW، جلوفر TW. هم مول جينيت. 15 أكتوبر 2005؛14(20):2959-69.
هغادفن005
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8.
هغادفن008
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8.
هغادفن014
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8.
هجمدفن090
تنشيط إجهاد الشبكة الإندوبلازمية في الشيخوخة المبكرة عبر بروتين الغشاء النووي الداخلي SUN2
فيداك إس، سيريبرياني لا، بيجورارو جي، ميستيلي تي. ممثل الخلية. 2023;42(5):112534. دوى:10.1016/j.celrep.2023.112534
يعمل ببتيد بروجيرين الطرفي الفريد على تحسين النمط الظاهري لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا عن طريق إنقاذ BUBR1.
Zhang N، Hu Q، Sui T، Fu L، Zhang X، Wang Y، Zhu X، Huang B، Lu J، Li Z، Zhang Y. Nat Aging. 2023 فبراير؛ 3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2 فبراير 2023. تصحيح في: Nat Aging. 2 مايو 2023؛ PMID: 37118121؛ PMCID: PMC10154249.
تحديد كمية البروجيرين الفارنيسيلاتي في خلايا مرضى هتشينسون جيلفورد بروجيريا باستخدام مطياف الكتلة
كامافيتا إي، خورخي الأول، ريفيرا توريس جي، أندريس الخامس، فاسكويز جي. إنت جي مول ساي. 2022;23(19):11733. تم النشر في 3 أكتوبر 2022. دوى:10.3390/ijms231911733
علاج التيلوميراز يعكس الشيخوخة الوعائية ويطيل العمر لدى فئران الشيخوخة المبكرة
موجيري أ، والثر بي كيه، جيانغ سي، وآخرون. [نُشر عبر الإنترنت قبل الطباعة، 14 أغسطس 2021]. قلب أوروبي. 2021؛ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
التجميع الذاتي للنواة النووية للميتوكوندريا متعددة المكونات عن طريق فصل الطور.
Feric M، Demarest TG، Tian J، Croteau DL، Bohr VA، Misteli T. EMBO J. 2021 مارس 15؛40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 فبراير 23. PMID: 33619770؛ PMCID: PMC7957436.
خلل التنظيم الجيني للمجالات المرتبطة بالصفائح في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
كولر إف، بورمان إف، راداتز جي، وآخرون. جينوم ميد 2020؛12(1):46. نُشر في 25 مايو 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
الكروماتين والربط الهيكلي الخلوي يحددان مورفولوجيا النواة في الخلايا المعبرة عن البروجيرين
Lionetti MC، Bonfanti S، Fumagalli MR، Budrikis Z، Font-Clos F، Costantini G، Chepizhko O، Zapperi S، La Porta CAM. المجلة البيوفيزيائية 5 مايو 2020؛118(9):2319-2332.
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA لتيلوميراز الإنسان إلى تحسين السمات المميزة لخلايا بروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
استجابة شبيهة بالإنترفيرون داخل الخلية تربط بين ضغوط التضاعف والشيخوخة الخلوية الناجمة عن البروجيرين.
Kreienkamp R، Graziano S، Coll-Bonfill N، Bedia-Diaz G، Cybulla E، Vindigni A، Dorsett D، Kubben N، Batista LFZ، Gonzalo S. ممثل الخلية. 20 فبراير 2018؛22(8):2006-2015.
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
تعرف اللامينات النووية وظائف تنظيم نمو البوليببتيد المرتبط بالصفائح 2α في خلايا الشيخوخة المبكرة. S فيداك، ك جورجيو، ف فيشتنجر، ن نيتار، تي ديتشات، فويسنر آر. جي سيل ساي. 28 ديسمبر 2017. المعلومات الشخصية: jcs.208462. دوى: 10.1242/jcs.208462. [Epub قبل الطباعة]
يؤدي عزل بروجيرين من PCNA إلى تعزيز انهيار شوكة التضاعف وسوء تحديد موقع XPA في متلازمات الشيخوخة المرتبطة باعتلال الصفيحة
هيلتون بي ايه، ليو جيه، كارترايت بي ام، وآخرون. فاسيب ج 2017؛31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R
إشارات مستقبلات فيتامين د تحسن النمط الظاهري الخلوي لمتلازمة هتشينسون جيلفورد
كرينكامب آر، كروك إم، نيومان إم إيه، وآخرون. أونكوتارجت 2016;7(21):30018-30031. دوى:10.18632/oncotarget.9065
إعادة برمجة الخلايا الليفية في مرض الشيخوخة المبكرة تعيد تأسيس المشهد الجيني الطبيعي. تشن زد، تشانغ واي، إثيريدج أ، ستريكفادين إتش، جين زي، باليدور جي، تشو جيه، وانغ ك، كوون سي، دوريه سي، ريموند أ، هوتا أ، إليس جي، كانديل را، ديلورث إف جيه، بيركنز تي جيه، هيندزل إم جي ، جالاس دي جي، ستانفورد دبليو إل. .خلية الشيخوخة. 8 يونيو 2017. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]
يساعد اللون الأزرق الميثيليني على تخفيف التشوهات النووية والميتوكوندريا في مرض الشيخوخة المبكرة.
شيونغ زد إم، تشوي جي واي، وانغ ك، تشانغ إتش، طارق زي، وو دي، كو إي، لادانا سي، سيساكي إتش، كاو ك. خلية الشيخوخة. 14 ديسمبر 2015. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]
يتم تعزيز انتشار خلايا البروجيريا عن طريق البوليببتيد المرتبط بالصفائح 2α (LAP2α) من خلال التعبير عن بروتينات المصفوفة خارج الخلية.
فيداك إس، كوبين إن، ديتشات تي، فويسنر آر. الجينات والتنمية. 1 أكتوبر 2015؛29(19):2022-36.
يعد الكشف عن الهيتروكروماتين القمري من الدرجة الأعلى حدثًا ثابتًا ومبكرًا في شيخوخة الخلايا.
سوانسون EC، مانينغ B، تشانغ H، لورانس JB. مجلة علم الأحياء الخلوي. 2013 ديسمبر 23؛203(6):929-42
التغيرات المرتبطة في تنظيم الجينوم، ومثيلة الهيستون، وتفاعلات DNA-lamin A/C في متلازمة هتشينسون جيلفورد.
McCord RP، Nazario-Toole A، Zhang H، Chines PS، Zhan Y، Erdos MR، Collins FS، Dekker J، Cao K. الجينوم الدقة. 2013 فبراير؛23(2):260-9. نشر إلكتروني 14 نوفمبر 2012.
مقارنة بين التباين البنيوي للجينوم الناتج عن الإجهاد الدستوري والتكراري من خلال مجموعة SNP وتسلسل الزوج المتزاوج.
أرلت MF، أوزديمير AC، بيركلاند SR، ليونز RH Jr، جلوفر TW، ويلسون TE. علم الوراثة. 2011 مارس؛187(3):675-83.
يحفز هيدروكسي يوريا تنوعات جديدة في عدد النسخ في الخلايا البشرية.
أرلت MF، أوزديمير AC، بيركلاند SR، ويلسون TE، جلوفر TW. الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 18 أكتوبر 2011؛108(42):17360-5
يتعاون هرمون البروجيرين وخلل التيلومير لتحفيز الشيخوخة الخلوية في الخلايا الليفية البشرية الطبيعية.
ك كاو, مؤتمر نزع السلاح بلير, فضة دا, كيكيفير جي, م الزيتون, أردوس السيد, نابل EG, كولينز FS. جيه كلين إنفست. 1 يوليو 2011؛121(7):2833-44
CTP:فوسفوكولين سيتيديل ترانسفيراز ألفا (CCTα) واللامينات تغير بنية الغشاء النووي دون التأثير على تخليق الفوسفاتيديل كولين.
جيريج ك، ريدجواي، نورث داكوتا. بيوكيم بيوفيز اكتا. 2011 يونيو؛1811(6):377-85.
تأثير البروجيرين على تراكم البروتينات المؤكسدة في الخلايا الليفية لدى مرضى بروجيريا هتشينسون جيلفورد.
فيتيري جي، تشونغ يو، ستاتمان إير. تطوير الشيخوخة الميكانيكية. 2010 يناير؛131(1):2-8.
يؤدي الضغط الناتج عن التضاعف إلى حدوث تغييرات في عدد النسخ على مستوى الجينوم في الخلايا البشرية تشبه المتغيرات المتعددة الأشكال والمسببة للأمراض.
أرلت إم إف، مولي جي جي، شايبلي في إم، راجلاند آر إل، دوركين إس جي، وارين إس تي، جلوفر تي دبليو. Am J Hum Genet. 2009 مارس؛84(3):339-50.
يتداخل بروتين لامين أ المفرط التعبير عنه في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا مع عملية الانقسام الفتيلي في الخلايا المصابة بالشيخوخة المبكرة والخلايا الطبيعية.
ك كاو, كابيل قبل الميلاد, السيد إردوس, ك جبالي, كولينز FS. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 20 مارس 2007؛104(12):4949-54.
يؤدي عدم اكتمال معالجة اللامين A المتحور في مرض هتشينسون جيلفورد إلى حدوث خلل في النواة، والذي يتم عكسه عن طريق تثبيط فارنيسيل ترانسفيراز.
جلين MW، جلوفر TW. هم مول جينيت. 15 أكتوبر 2005؛14(20):2959-69.
هغادفن122
تتمتع سمات الهجرة الشاذة في الخلايا الليفية الجلدية الأولية لدى مرضى داء هنتنغتون بإمكانية كشف تطور المرض باستخدام أداة التعلم الآلي القائمة على الصور
غرابة إس، شاليم أ، باز أو، مختار إن، وولف إل، ويل إم. الطب الحيوي الحاسوبينُشرت على الإنترنت في 2 أغسطس 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
غطاء الأكتين المضطرب كعلامة حيوية شخصية جديدة في الخلايا الليفية الأولية لدى مرضى داء هنتنغتون
غرابا إس، باز أو، فيلد إل، أباشيدز أ، وينراب إم، موشتار إن، بارانسي أ، شاليم أ، سبريتشر يو، وولف إل، ولفنسون إتش، ويل إم. فرونت سيل ديف بيول. 2023 يناير 18;11:1013721. دوى: 10.3389/fcell.2023.1013721. بميد: 36743412؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC9889876.
إعادة البرمجة المباشرة للخلايا العضلية الملساء البشرية والخلايا البطانية الوعائية تكشف عن عيوب مرتبطة بالشيخوخة ومتلازمة هتشينسون جيلفورد
بيرسيني S، شولت R، هوانغ L، تساي ح، هيتزر ميغاواط. ايليف. 8 سبتمبر 2020؛9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271؛ PMCID: PMC7478891.
خلل التنظيم الجيني للمجالات المرتبطة بالصفائح في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
كولر إف، بورمان إف، راداتز جي، وآخرون. جينوم ميد. 2020؛12(1):46. نُشر في 25 مايو 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
الأجسام النووية الشبيهة بالخيوط التي يتوسطها PML2 تشير إلى الشيخوخة المتأخرة في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
وانغ م، وانغ ل، تشيان م، وآخرون. [نُشر عبر الإنترنت قبل الطباعة، 29 أبريل 2020]. خلية الشيخوخة
تصحيح الاعتراف بـ PRF لخطوط الخلايا معلق
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA لتيلوميراز الإنسان إلى تحسين السمات المميزة لخلايا بروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
التنبؤ بالعمر من النسخ الجيني للخلايا الليفية الجلدية البشرية
فلايشر جي جي، شولت آر، تساي سمو، وآخرون. علم الجينوم البيولوجي 2018؛19(1):221. نُشر في 20 ديسمبر 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
الميتفورمين يخفف من مظاهر الشيخوخة الخلوية في الخلايا الليفية الجلدية المصابة بمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا. بارك إس كيه، شين أو إس. إكسبر ديرماتول. 13 فبراير 2017. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]Lamin A هو منشط داخلي لـ SIRT6 ويعزز إصلاح الحمض النووي بوساطة SIRT6. غوش س، ليو ب، وانغ يي، هاو كيو، تشو زد. ممثل الخلية. 17 نوفمبر 2015؛13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 5 نوفمبر 2015. PMID:26549451
نظرة ثاقبة على دور الشيخوخة المناعية أثناء الإصابة بفيروس الحماق النطاقي (الهربس النطاقي) في نموذج الخلية الشيخوخة.
كيم جيه ايه، بارك اس كيه، كومار ام، لي سي اتش، شين او اس. أونكوتارجت. 14 أكتوبر 2015. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]يؤدي استنفاد ميثيل ترانسفيراز Suv39h1 إلى تحسين إصلاح الحمض النووي وإطالة العمر في نموذج فأر مصاب بمرض الشيخوخة المبكرة.
ليو ب، وانغ زد، تشانغ ل، غوش س، تشنغ ه، تشو زد. الجماعة الوطنية. 2013;4:1868.
هغادفن127
تعزيز التوازن الخلوي: المركبات النباتية المستهدفة تعمل على تعزيز وظائف الصحة الخلوية في الخلايا الليفية التي تعاني من الشيخوخة الطبيعية والمبكرة
هارتينجر آر، سينغ ك، ليفريت جي، جابالي ك. الجزيئات الحيوية. 2024؛14(10):1310. نُشر في 16 أكتوبر 2024. doi:10.3390/biom14101310
تتمتع سمات الهجرة الشاذة في الخلايا الليفية الجلدية الأولية لدى مرضى داء هنتنغتون بإمكانية كشف تطور المرض باستخدام أداة التعلم الآلي القائمة على الصور
غرابة إس، شاليم أ، باز أو، مختار إن، وولف إل، ويل إم. الطب الحيوي الحاسوبينُشرت على الإنترنت في 2 أغسطس 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
تنشيط إجهاد الشبكة الإندوبلازمية في الشيخوخة المبكرة عبر بروتين الغشاء النووي الداخلي SUN2
فيداك إس، سيريبرياني لا، بيجورارو جي، ميستيلي تي. ممثل الخلية. 2023;42(5):112534. دوى:10.1016/j.celrep.2023.112534
هرمون الغريلين يؤخر الشيخوخة المبكرة في متلازمة هتشينسون جيلفورد
Ferreira-Marques M، Carvalho A، Franco AC، et al. Ghrelin يؤخر الشيخوخة المبكرة في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة، 19 أكتوبر 2023]. خلية الشيخوخة. 2023;e13983. دوى:10.1111/acel.13983
غطاء الأكتين المضطرب كعلامة حيوية شخصية جديدة في الخلايا الليفية الأولية لدى مرضى داء هنتنغتون
غرابا إس، باز أو، فيلد إل، أباشيدز أ، وينراب إم، موشتار إن، بارانسي أ، شاليم أ، سبريتشر يو، وولف إل، ولفنسون إتش، ويل إم. فرونت سيل ديف بيول. 2023 يناير 18;11:1013721. دوى: 10.3389/fcell.2023.1013721. بميد: 36743412؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC9889876.
إنشاء وتوصيف سلالات الخلايا الليفية لمرض هتشينسون-جيلفورد بروجيريا التي تم تخليدها باستخدام hTERT
Lin H، Mensch J، Haschke M، وآخرون. Cells. 2022؛11(18):2784. نُشر في 6 سبتمبر 2022. doi:10.3390/cells11182784
تأثير علاج MnTBAP وBaricitinib على الخلايا الليفية لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا
فينس إي، أرنولد آر، جبالي ك. للأدوية (بازل). 2022;15(8):945. تم النشر في 29 يوليو 2022. دوى:10.3390/ph15080945
SerpinE1 يقود إشارات مسببة للأمراض مستقلة عن الخلية في متلازمة هتشينسون جيلفورد
كاتارينيللا جي، نيكوليتي سي، براكاليا أ، وآخرون. ديس موت الخلية 2022;13(8):737. تم النشر في 26 أغسطس 2022. دوى:10.1038/s41419-022-05168-y
باريسيتينيب، مثبط JAK-STAT، يقلل من السمية الخلوية لمثبط فارنيسيل ترانسفيراز لونافارنيب في خلايا الشيخوخة المبكرة
أرنولد آر، فينس إي، راندل إتش، جابالي ك. المجلة الدولية للعلوم الصيدلانية. 2021؛22(14):7474. نُشر في 12 يوليو 2021. doi:10.3390/ijms22147474
تأثير التعبير عن البروجيرين على تكوين الخلايا الدهنية في الخلايا السلفية المشتقة من الجلد لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا
نجدي ف، كروجر بي، جبالي ك. الخلايا. 2021؛10(7):1598. نُشر في 25 يونيو 2021. doi:10.3390/cells10071598
التجميع الذاتي للنواة النووية للميتوكوندريا متعددة المكونات عن طريق فصل الطور.
Feric M، Demarest TG، Tian J، Croteau DL، Bohr VA، Misteli T. EMBO J. 2021 مارس 15؛40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 فبراير 23. PMID: 33619770؛ PMCID: PMC7957436.
تتجمع مجمعات المسام النووية في النوى المشوهة للخلايا الطبيعية والخلايا المصابة بمرض الشيخوخة المبكرة أثناء الشيخوخة التكاثرية.
Röhrl JM، Arnold R، Djabali K. Cells. 14 يناير 2021؛ 10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669؛ PMCID: PMC7828780.
إعادة البرمجة المباشرة للخلايا العضلية الملساء البشرية والخلايا البطانية الوعائية تكشف عن عيوب مرتبطة بالشيخوخة ومتلازمة هتشينسون جيلفورد
بيرسيني S، شولت R، هوانغ L، تساي ح، هيتزر ميغاواط. ايليف. 8 سبتمبر 2020؛9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271؛ PMCID: PMC7478891.
تثبيط إشارات JAK-STAT باستخدام باريسيتينيب يقلل الالتهاب ويحسن التوازن الخلوي في خلايا مرض الشيخوخة المبكرة
ليو سي، أرنولد آر، هنريك جي، جابالي ك. الخلايا 2019؛8(10):1276. نُشر في 18 أكتوبر 2019. doi:10.3390/cells8101276
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA لتيلوميراز الإنسان إلى تحسين السمات المميزة لخلايا بروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
التنبؤ بالعمر من النسخ الجيني للخلايا الليفية الجلدية البشرية
فلايشر جي جي، شولت آر، تساي سمو، وآخرون. علم الجينوم البيولوجي 2018؛19(1):221. نُشر في 20 ديسمبر 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
الإزالة الذاتية لببتيدات اللامين الطرفية الكربوكسيلية الفارنيسيلية
لو إكس، جابالي ك. الخلايا 2018؛7(4):33. نُشر في 23 أبريل 2018. doi:10.3390/cells7040033
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ال
يؤدي العلاج المتقطع باستخدام مثبطات فارنيسيل ترانسفيراز والسلفورافان إلى تحسين التوازن الخلوي في الخلايا الليفية المصابة بمرض هتشينسون جيلفورد. غابرييل د، شافري دي دي، جوردون إل بي، جبالي ك. أونكوتارجت. 18 يوليو 2017؛8(39):64809-64826. دوى: 10.18632/oncotarget.19363. المجموعة الإلكترونية 2017 12 سبتمبر.
تيمسيروليموس ينقذ جزئيا النمط الخلوي لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
غابرييل د، جوردون إل بي، جبالي ك. بلوس ون 2016؛11(12):e0168988. نُشر في 29 ديسمبر 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
يضعف البروجيرين صيانة الكروموسوم عن طريق استنفاد CENP-F من الخلايا الحركية الطورية في الخلايا الليفية في هتشينسون جيلفورد بروجيريا
إيش في، لو إكس، غابرييل د، جبالي ك. أونكوتارجت 2016;7(17):24700-24718. دوى:10.18632/oncotarget.8267
الميتفورمين يخفف من مظاهر الشيخوخة الخلوية في الخلايا الليفية الجلدية المصابة بمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا. بارك إس كيه، شين أو إس. إكسبر ديرماتول. 13 فبراير 2017. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]
نظرة ثاقبة على دور الشيخوخة المناعية أثناء الإصابة بفيروس الحماق النطاقي (الهربس النطاقي) في نموذج الخلية الشيخوخة.
كيم جيه ايه، بارك اس كيه، كومار ام، لي سي اتش، شين او اس. أونكوتارجت. 14 أكتوبر 2015. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]
يعزز السلفورافان تصفية البروجيرين في الخلايا الليفية المصابة بمرض هتشينسون-جيلفورد.
غابرييل د، رودل د، جوردون إل بي، جبالي ك. خلية الشيخوخة. 2014 ديسمبر 16: 1-14.
دراسة بروتينية لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا: تطبيق الكروماتوغرافيا ثنائية الأبعاد في مرض الشيخوخة المبكرة.
وانغ ل، يانغ دبليو، جو دبليو، وانغ بي، تشاو إكس، جينكينز إي سي، براون دبليو تي، تشونج إن. الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية والبحوث المشتركة. 27 يناير 2012؛417(4):1119-26. نشر إلكتروني في 24 ديسمبر 2011.
فقدان MMP-3 المرتبط بالعمر في متلازمة هتشينسون جيلفورد.
هارتن IA، زاهر RS، ليمير JM، ماشان JT، موسى MA، دويرون RJ، كوراتولو AS، روثمان FG، وايت TN، تول BP، جوردون LB. مجلة الشيخوخة والعلوم البيولوجية والطبية. 2011 نوفمبر؛66(11):1201-7.
CTP:فوسفوكولين سيتيديل ترانسفيراز ألفا (CCTα) واللامينات تغير بنية الغشاء النووي دون التأثير على تخليق الفوسفاتيديل كولين.
جيريج ك، ريدجواي، نورث داكوتا. بيوكيم بيوفيز اكتا. 2011 يونيو؛1811(6):377-85.
إشارات اللامين A-Rb المعيبة في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا وعكسها عن طريق تثبيط فارنيسيل ترانسفيراز.
مارجي جي، أودونوغو سي، مكلينتوك د، ساتاجوبام نائب الرئيس، شنايدر آر، راتنر د، وورمان إتش جي، جوردون إل بي، جابالي ك. بلوس ون. 15 يونيو 2010؛5(6):e11132.
زيادة الحساسية الميكانيكية وتصلب النواة في خلايا هتشينسون جيلفورد بروجيريا: تأثيرات مثبطات فارنيسيل ترانسفيراز.
فيرسترايتن في إل، جي جي واي، كامينغز كانساس، لي آر تي، لاميردينج جي. خلية الشيخوخة. 2008 يونيو؛7(3):383-93.
التغيرات في عملية الانقسام الفتيلي وتقدم دورة الخلية الناجمة عن طفرة في اللامين A المعروف عنها أنها تعمل على تسريع شيخوخة الإنسان.
تي ديشات، تي شيمي، آدم سا، روسينول AE، أندريس دا، سبيلمان إتش بي، سينينسكي MS، جولدمان آر دي. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 20 مارس 2007؛104(12):4955-60.
الشكل المتحور من اللامين أ الذي يسبب مرض هتشينسون جيلفورد هو علامة حيوية على الشيخوخة الخلوية في الجلد البشري.
مكلينتوك د، راتنر د، لوكوج إم، أوينز دي إم، جوردون إل بي، كولينز إف إس، جابالي ك. بلوس ون. 2007 ديسمبر 5؛2(12):e1269.
يتم التعبير عن أجريكان بشكل كبير وغير طبيعي في الخلايا الليفية الجلدية لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
ليمير جيه إم، باتيس سي، جوردون إل بي، ساندي جيه دي، تول بي بي، وايس إيه إس. تطوير الشيخوخة الميكانيكية. 2006 أغسطس؛127(8):660-9
يستهدف طفرة لامين أ المسببة لمرض هوتشينسون جيلفورد في المقام الأول الخلايا الوعائية البشرية كما تم اكتشافه بواسطة جسم مضاد لامين أ G608G.
مكلينتوك د، جوردون إل بي، جبالي ك. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية أ. 14 فبراير 2006؛103(7):2154-9.
إنقاذ تنظيم الهيتروكروماتين في مرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا عن طريق العلاج الدوائي.
كولومبارو م، كاباني سي، ماتيولي إي، نوفيلي جي، بارنايك في كيه، سكورزوني إس، مارالدي إن إم، لاتانزي جي. علوم الحياة الخلوية والجزيئية 2005 نوفمبر؛62(22):2669-78.
عدم الاستقرار الجيني في الشيخوخة المبكرة الناجمة عن اعتلال الصفيحة.
ليو بي، وانغ جي، تشان كم، تجيا وم، دنغ دبليو، غوان إكس، هوانغ دينار أردني، لي كم، تشاو بي، تشن دي جي، بي دي، بينداس آم، كادينيانوس جي، لوبيز-أوتين سي، تسي إتش إف، هوتشيسون سي، تشين جي، كاو واي، تشياه كانساس، تريجفاسون كيه، تشو زي. الطب الطبيعي 2005 يوليو؛11(7):780-5.
تتفاعل البروتينات الشريكة التفاعلية الجديدة مع البروجيرين hnRNP E1 وEGF وMel 18 وUBC9 مع اللامين A/C.
تشونغ إن، رادو جي، جو دبليو، براون وت. الكيمياء الحيوية والفيزياء الحيوية والبحوث المشتركة. 16 ديسمبر 2005؛338(2):855-61.
هغادفن136
يؤدي عدم اكتمال معالجة اللامين A المتحور في مرض هتشينسون جيلفورد إلى حدوث خلل في النواة، والذي يتم عكسه عن طريق تثبيط فارنيسيل ترانسفيراز.
جلين MW، جلوفر TW. هم مول جينيت. 15 أكتوبر 2005؛14(20):2959-69.
هغادفن143
العلاج القائم على إيزوبرينيل سيستين كاربوكسيل ميثيل ترانسفيراز لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
ماركوس راميرو ب، جيل أوردونيز أ، مارين راموس ني، وآخرون. مركز العلوم ACS. 2021؛7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
إعادة البرمجة المباشرة للخلايا العضلية الملساء البشرية والخلايا البطانية الوعائية تكشف عن عيوب مرتبطة بالشيخوخة ومتلازمة هتشينسون جيلفورد
بيرسيني S، شولت R، هوانغ L، تساي ح، هيتزر ميغاواط. ايليف. 8 سبتمبر 2020؛9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271؛ PMCID: PMC7478891.
خلل التنظيم الجيني للمجالات المرتبطة بالصفائح في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
كولر إف، بورمان إف، راداتز جي، وآخرون. جينوم ميد. 2020؛12(1):46. نُشر في 25 مايو 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
الأجسام النووية الشبيهة بالخيوط التي يتوسطها PML2 تشير إلى الشيخوخة المتأخرة في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
وانغ م، وانغ ل، تشيان م، وآخرون. [نُشر عبر الإنترنت قبل الطباعة، 29 أبريل 2020]. خلية الشيخوخة.
تصحيح الاعتراف بـ PRF لخطوط الخلايا معلق
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA لتيلوميراز الإنسان إلى تحسين السمات المميزة لخلايا بروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
التنبؤ بالعمر من النسخ الجيني للخلايا الليفية الجلدية البشرية
فلايشر جي جي، شولت آر، تساي سمو، وآخرون. علم الجينوم البيولوجي 2018؛19(1):221. نُشر في 20 ديسمبر 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
يؤدي استنفاد ميثيل ترانسفيراز Suv39h1 إلى تحسين إصلاح الحمض النووي وإطالة العمر في نموذج فأر مصاب بمرض الشيخوخة المبكرة.
ليو ب، وانغ زد، تشانغ ل، غوش س، تشنغ ه، تشو زد. الجماعة الوطنية. 2013;4:1868.
CTP:فوسفوكولين سيتيديل ترانسفيراز ألفا (CCTα) واللامينات تغير بنية الغشاء النووي دون التأثير على تخليق الفوسفاتيديل كولين.
جيريج ك، ريدجواي، نورث داكوتا. بيوشيم بيوفيز اكتا. 2011 يونيو؛1811(6):377-85.
زيادة الحساسية الميكانيكية وتصلب النواة في خلايا هتشينسون جيلفورد بروجيريا: تأثيرات مثبطات فارنيسيل ترانسفيراز.
فيرسترايتن في إل، جي جي واي، كامينغز كانساس، لي آر تي، لاميردينج جي. خلية الشيخوخة. 2008 يونيو؛7(3):383-93.
الشكل المتحور من اللامين أ الذي يسبب مرض هتشينسون جيلفورد هو علامة حيوية على الشيخوخة الخلوية في الجلد البشري.
مكلينتوك د، راتنر د، لوكوج إم، أوينز دي إم، جوردون إل بي، كولينز إف إس، جابالي ك. بلوس ون. 2007 ديسمبر 5؛2(12):e1269.
يستهدف طفرة لامين أ المسببة لمرض هوتشينسون جيلفورد في المقام الأول الخلايا الوعائية البشرية كما تم اكتشافه بواسطة جسم مضاد لامين أ G608G.
مكلينتوك د، جوردون إل بي، جبالي ك. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية أ. 14 فبراير 2006؛103(7):2154-9.
هغادفن155
يعمل الأنجيوبويتين-2 على عكس خلل الخلايا البطانية في الأوعية الدموية لدى مرضى الشيخوخة المبكرة
فاكيلي إس، إيزيدور إي كيه، لوسرت إل، وآخرون. خلية الشيخوخة. تم النشر على الإنترنت في 18 أكتوبر 2024. دوى:10.1111/acel.14375
مثبط NLRP3 Dapansutrile يحسن التأثير العلاجي للونوفارنيب على فئران بروجيرويد
مويلا-زارزويلا الأول، سواريز-ريفيرو جي إم، بوي-رويز د، وآخرون. خلية الشيخوخة. تم النشر على الإنترنت في 27 أغسطس 2024. دوى:10.1111/acel.14272
تثبيط إنفلماسوم NLRP3 يحسن من عمر الإنسان في نموذج الفئران الحيوانية لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا
غونزاليس-دومينغيز أ، مونتانيز آر، كاستيجون-فيغا ب، وآخرون. [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة، 27 أغسطس 2021]. إمبو مول ميد. 2021;e14012. دوى:10.15252/emmm.202114012
خلل التنظيم الجيني للمجالات المرتبطة بالصفائح في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
كولر إف، بورمان إف، راداتز جي، وآخرون. جينوم ميد. 2020؛12(1):46. نُشر في 25 مايو 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
الأجسام النووية الشبيهة بالخيوط التي يتوسطها PML2 تشير إلى الشيخوخة المتأخرة في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
وانغ م، وانغ ل، تشيان م، وآخرون. [نُشر عبر الإنترنت قبل الطباعة، 29 أبريل 2020]. خلية الشيخوخة.
تصحيح الاعتراف بـ PRF لخطوط الخلايا معلق
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA لتيلوميراز الإنسان إلى تحسين السمات المميزة لخلايا بروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
الإزالة الذاتية لببتيدات اللامين الطرفية الكربوكسيلية الفارنيسيلية
لو إكس، جابالي ك. الخلايا 2018؛7(4):33. نُشر في 23 أبريل 2018. doi:10.3390/cells7040033
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
تعرف اللامينات النووية وظائف تنظيم نمو البوليببتيد المرتبط بالصفائح 2α في خلايا الشيخوخة المبكرة. S فيداك، ك جورجيو، ف فيشتنجر، ن نيتار، تي ديتشات، فويسنر آر. جي سيل ساي. 28 ديسمبر 2017. المعلومات الشخصية: jcs.208462. دوى: 10.1242/jcs.208462. [Epub قبل الطباعة]
يؤدي العلاج المتقطع باستخدام مثبطات فارنيسيل ترانسفيراز والسلفورافان إلى تحسين التوازن الخلوي في الخلايا الليفية المصابة بمرض هتشينسون جيلفورد. غابرييل د، شافري دي دي، جوردون إل بي، جبالي ك. أونكوتارجت. 18 يوليو 2017؛8(39):64809-64826. دوى: 10.18632/oncotarget.19363. المجموعة الإلكترونية 2017 12 سبتمبر.
تيمسيروليموس ينقذ جزئيا النمط الخلوي لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
غابرييل د، جوردون إل بي، جبالي ك. بلوس ون 2016؛11(12):e0168988. نُشر في 29 ديسمبر 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
يضعف البروجيرين صيانة الكروموسوم عن طريق استنفاد CENP-F من الخلايا الحركية الطورية في الخلايا الليفية في هتشينسون جيلفورد بروجيريا
إيش في، لو إكس، غابرييل د، جبالي ك. أونكوتارجت 2016;7(17):24700-24718. دوى:10.18632/oncotarget.8267
Lamin A هو منشط داخلي لـ SIRT6 ويعزز إصلاح الحمض النووي بوساطة SIRT6. غوش س، ليو ب، وانغ يي، هاو كيو، تشو زد. ممثل الخلية. 17 نوفمبر 2015؛13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 5 نوفمبر 2015. PMID:26549451
Lamin A هو منشط داخلي لـ SIRT6 ويعزز إصلاح الحمض النووي بوساطة SIRT6.
غوش س، ليو ب، وانغ يي، هاو كيو، تشو زد. ممثل الخلية. 4 نوفمبر 2015. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]يتم تعزيز انتشار خلايا البروجيريا عن طريق البوليببتيد المرتبط بالصفائح 2α (LAP2α) من خلال التعبير عن بروتينات المصفوفة خارج الخلية.
فيداك إس، كوبين إن، ديتشات تي، فويسنر آر. الجينات والتنمية. 1 أكتوبر 2015؛29(19):2022-36.
يعزز السلفورافان تصفية البروجيرين في الخلايا الليفية المصابة بمرض هتشينسون-جيلفورد.
غابرييل د، رودل د، جوردون إل بي، جبالي ك. خلية الشيخوخة. 2014 ديسمبر 16: 1-14.
يعد الكشف عن الهيتروكروماتين القمري من الدرجة الأعلى حدثًا ثابتًا ومبكرًا في شيخوخة الخلايا.
سوانسون EC، مانينغ B، تشانغ H، لورانس JB. مجلة علم الأحياء الخلوي. 2013 ديسمبر 23؛203(6):929-42.
التغيرات المرتبطة في تنظيم الجينوم، ومثيلة الهيستون، وتفاعلات DNA-lamin A/C في متلازمة هتشينسون جيلفورد.
McCord RP، Nazario-Toole A، Zhang H، Chines PS، Zhan Y، Erdos MR، Collins FS، Dekker J، Cao K. الجينوم الدقة. 2013 فبراير؛23(2):260-9. نشر إلكتروني 14 نوفمبر 2012.
الدور المثبط للبروجيرين في شبكة تحريض الجينات لتمايز الخلايا الدهنية من الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات.
شيونغ زد إم، لادانا سي، وو دي، تساو ك. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2013 أبريل;5(4):288-303.
يؤدي استنفاد ميثيل ترانسفيراز Suv39h1 إلى تحسين إصلاح الحمض النووي وإطالة العمر في نموذج فأر مصاب بمرض الشيخوخة المبكرة.
ليو ب، وانغ زد، تشانغ ل، غوش س، تشنغ ه، تشو زد. الجماعة الوطنية. 2013;4:1868.
التحليل الآلي لصور النواة: ما الذي يمكن أن نتعلمه من خلية متقدمة في العمر قبل الأوان؟
دريسكول MK، ألبانيز JL، شيونغ ZM، ميلمان M، لوسرت W، كاو K. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2012 فبراير;4(2):119-32.
يعكس الراباميسين النمط الظاهري الخلوي ويعزز إزالة البروتين المتحور في خلايا متلازمة هتشينسون جيلفورد.
ك تساو, جرازيوتو ي ي, مؤتمر نزع السلاح بلير, الابن مازولي, السيد إردوس, د كرينك, كولينز FS. العلوم والترجمة الطبية 2011 يونيو 29؛3(89):89ra58.
إشارات اللامين A-Rb المعيبة في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا وعكسها عن طريق تثبيط فارنيسيل ترانسفيراز.
مارجي جي، أودونوغو سي، مكلينتوك د، ساتاجوبام نائب الرئيس، شنايدر آر، راتنر د، وورمان إتش جي، جوردون إل بي، جابالي ك. بلوس ون. 15 يونيو 2010؛5(6):e11132.
هغادفن164
تعزيز التوازن الخلوي: المركبات النباتية المستهدفة تعمل على تعزيز وظائف الصحة الخلوية في الخلايا الليفية التي تعاني من الشيخوخة الطبيعية والمبكرة
هارتينجر آر، سينغ ك، ليفريت جي، جابالي ك. الجزيئات الحيوية. 2024؛14(10):1310. نُشر في 16 أكتوبر 2024. doi:10.3390/biom14101310
تأثير العلاج المشترك بالباريسيتينيب وFTI على تكوين الخلايا الدهنية في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا وغيرها من اعتلالات الصفيحة الدهنية
هارتينجر آر، ليدرير إم، شينا إي، لاتانزي جي، جبالي ك. سيلز. 2023;12(10):1350. تم النشر في 9 مايو 2023. دوى:10.3390/cells12101350
إنشاء وتوصيف سلالات الخلايا الليفية لمرض هتشينسون-جيلفورد بروجيريا التي تم تخليدها باستخدام hTERT
Lin H، Mensch J، Haschke M، وآخرون. Cells. 2022؛11(18):2784. نُشر في 6 سبتمبر 2022. doi:10.3390/cells11182784
يكشف SAMMY-seq عن تغيير مبكر في الهيتروكروماتين وخلل في تنظيم الجينات ثنائية التكافؤ في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
Sebestyén E، Marullo F، Lucini F، Petrini C، Bianchi A، Valsoni S، Olivieri I، Antonelli L، Gregoretti F، Oliva G، Ferrari F، Lanzuolo C. Commun. 2020 ديسمبر 8;11(1):6274. دوى: 10.1038/s41467-020-20048-9. بميد: 33293552؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC7722762.
إعادة البرمجة المباشرة للخلايا العضلية الملساء البشرية والخلايا البطانية الوعائية تكشف عن عيوب مرتبطة بالشيخوخة ومتلازمة هتشينسون جيلفورد
بيرسيني S، شولت R، هوانغ L، تساي ح، هيتزر ميغاواط. ايليف. 8 سبتمبر 2020؛9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271؛ PMCID: PMC7478891.
خلل التنظيم الجيني للمجالات المرتبطة بالصفائح في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
كولر إف، بورمان إف، راداتز جي، وآخرون. جينوم ميد. 2020؛12(1):46. نُشر في 25 مايو 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA لتيلوميراز الإنسان إلى تحسين السمات المميزة لخلايا بروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
تثبيط إشارات JAK-STAT باستخدام باريسيتينيب يقلل الالتهاب ويحسن التوازن الخلوي في خلايا مرض الشيخوخة المبكرة
ليو سي، أرنولد آر، هنريك جي، جابالي ك. الخلايا 2019؛8(10):1276. نُشر في 18 أكتوبر 2019. doi:10.3390/cells8101276
تحليل الطفرات الجسدية يحدد علامات الاختيار أثناء الشيخوخة المختبرية للخلايا الليفية الجلدية الأولية
ناريسو إن، روثويل آر، فرتاشنيك بي، وآخرون. خلية الشيخوخة. 2019;18(6):e13010. دوى:10.1111/acel.13010
التنبؤ بالعمر من النسخ الجيني للخلايا الليفية الجلدية البشرية
فلايشر جي جي، شولت آر، تساي سمو، وآخرون. علم الجينوم البيولوجي 2018؛19(1):221. نُشر في 20 ديسمبر 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
انخفاض إشارات بيتا كاتينين الأساسية أثناء تمايز الخلايا العظمية يساهم في هشاشة العظام في مرض الشيخوخة المبكرة
تشوي جي واي، لاي جك، شيونغ زم، وآخرون. جيه بون مينر ريس 2018;33(11):2059-2070. دوى:10.1002/jbmr.3549
الإزالة الذاتية لببتيدات اللامين الطرفية الكربوكسيلية الفارنيسيلية
لو إكس، جابالي ك. الخلايا. 2018؛7(4):33. نُشر في 23 أبريل 2018. doi:10.3390/cells7040033
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
يؤدي العلاج المتقطع باستخدام مثبطات فارنيسيل ترانسفيراز والسلفورافان إلى تحسين التوازن الخلوي في الخلايا الليفية المصابة بمرض هتشينسون جيلفورد.غابرييل د، شافري دي دي، جوردون إل بي، جبالي ك. أونكوتارجت. 18 يوليو 2017؛8(39):64809-64826. دوى: 10.18632/oncotarget.19363. المجموعة الإلكترونية 2017 12 سبتمبر.
تيمسيروليموس ينقذ جزئيا النمط الخلوي لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
غابرييل د، جوردون إل بي، جبالي ك. بلوس ون 2016؛11(12):e0168988. نُشر في 29 ديسمبر 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Lamin A هو منشط داخلي لـ SIRT6 ويعزز إصلاح الحمض النووي بوساطة SIRT6. غوش س، ليو ب، وانغ يي، هاو كيو، تشو زد. ممثل الخلية. 17 نوفمبر 2015؛13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 5 نوفمبر 2015. PMID: 26549451
يعزز السلفورافان تصفية البروجيرين في الخلايا الليفية المصابة بمرض هتشينسون-جيلفورد.
غابرييل د، رودل د، جوردون إل بي، جبالي ك. خلية الشيخوخة. 2014 ديسمبر 16: 1-14.
آليات التحكم في موت الخلايا العضلية الملساء في مرض الشيخوخة المبكرة من خلال تثبيط نشاط بولي (ADP-ribose) بوليميراز 1.
تشانغ هـ، شيونغ زد إم، كاو ك. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم الولايات المتحدة الأمريكية. 3 يونيو 2014؛111(22):E2261-70. نشر إلكتروني في 19 مايو 2014.
التغيرات المرتبطة في تنظيم الجينوم، ومثيلة الهيستون، وتفاعلات DNA-lamin A/C في متلازمة هتشينسون جيلفورد.
McCord RP، Nazario-Toole A، Zhang H، Chines PS، Zhan Y، Erdos MR، Collins FS، Dekker J، Cao K. الجينوم الدقة. 2013 فبراير؛23(2):260-9. نشر إلكتروني 14 نوفمبر 2012.
الدور المثبط للبروجيرين في شبكة تحريض الجينات لتمايز الخلايا الدهنية من الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات.
شيونغ زد إم، لادانا سي، وو دي، تساو ك. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2013 أبريل;5(4):288-303.
يؤدي استنفاد ميثيل ترانسفيراز Suv39h1 إلى تحسين إصلاح الحمض النووي وإطالة العمر في نموذج فأر مصاب بمرض الشيخوخة المبكرة.
ليو ب، وانغ زد، تشانغ ل، غوش س، تشنغ ه، تشو زد. الجماعة الوطنية. 2013;4:1868.
تعبر الخلايا الجذعية البالغة الساذجة من المرضى المصابين بمتلازمة هتشينسون جيلفورد عن مستويات منخفضة من البروجيرين في الجسم الحي.
Wenzel V، Roedl D، Gabriel D، Gordon LB، Herlyn M، Schneider R، Ring J، Djabali K.
بيول مفتوح. 2012 يونيو 15;1(6):516-26. النشر الإلكتروني 2012، 16 أبريل.
إشارات اللامين A-Rb المعيبة في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا وعكسها عن طريق تثبيط فارنيسيل ترانسفيراز.مارجي جي، أودونوغو سي، مكلينتوك د، ساتاجوبام نائب الرئيس، شنايدر آر، راتنر د، وورمان إتش جي، جوردون إل بي، جابالي ك. بلوس ون. 15 يونيو 2010؛5(6):e11132.
هغادفن167
يعمل الأنجيوبويتين-2 على عكس خلل الخلايا البطانية في الأوعية الدموية لدى مرضى الشيخوخة المبكرة
فاكيلي إس، إيزيدور إي كيه، لوسرت إل، وآخرون. خلية الشيخوخة. تم النشر على الإنترنت في 18 أكتوبر 2024. دوى:10.1111/acel.14375
يرتبط التعبير عن mRNA لـ Progerin في المرضى غير المصابين بـ HGPS بتحولات واسعة النطاق في الأشكال المتغيرة للنسخ
يو آر، شيويه إتش، لين دبليو، كولينز إف إس، ماونت إس إم، كاو كيه. NAR Genom Bioinform. 2024؛6(3):lqae115. نُشر في 29 أغسطس 2024. doi:10.1093/nargab/lqae115
تدريب عملية تكوين الريبوسوم من المحيط النووي
Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. bioRxiv [Preprint]. 2024 Jun 22:2024.06.21.597078. doi: 10.1101/2024.06.21.597078. PMID: 38948754؛ PMCID: PMC11212990.
تنشيط إجهاد الشبكة الإندوبلازمية في الشيخوخة المبكرة عبر بروتين الغشاء النووي الداخلي SUN2
فيداك إس، سيريبرياني لا، بيجورارو جي، ميستيلي تي. ممثل الخلية. 2023;42(5):112534. دوى:10.1016/j.celrep.2023.112534
نموذج خلية عضلة القلب المشتقة من مريض بروجيريا هتشينسون جيلفورد الحامل لمتغير جين LMNA c.1824 C > T
Perales S، Sigamani V، Rajasingh S، Czirok A، Rajasingh J. [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة، 12 أغسطس 2023]. خلية الأنسجة ريس. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. دوى:10.1007/s00441-023-03813-2
يعمل ببتيد بروجيرين الطرفي الفريد على تحسين النمط الظاهري لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا عن طريق إنقاذ BUBR1.
Zhang N، Hu Q، Sui T، Fu L، Zhang X، Wang Y، Zhu X، Huang B، Lu J، Li Z، Zhang Y. Nat Aging. 2023 فبراير؛ 3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2 فبراير 2023. تصحيح في: Nat Aging. 2 مايو 2023؛ PMID: 37118121؛ PMCID: PMC10154249.
يقلل لونافارنيب وإيفيروليموس من الأمراض في نموذج الأوعية الدموية المهندسة من الأنسجة المشتقة من الخلايا الجذعية متعددة القدرات لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
أبو طالب نو، أتشيسون إل، تشوي إل، بيدابودي إيه، شورز كيه، جيتي واي، كاو كيه، تروسكي جي إيه. تقرير العلوم. 2023 مارس 28؛ 13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745؛ PMCID: PMC10050176.
يكشف التوصيف النسخي لخلايا ليفية متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا عن عجز في التزام الخلايا الجذعية المتوسطة بالتمايز فيما يتعلق بالأحداث المبكرة في التعظم الغضروفي
سان مارتن ر، داس ب، ساندرز جيه تي، هيل إيه إم، ماكورد آر بي. [نُشر عبر الإنترنت قبل الطباعة، 29 ديسمبر 2022]. ايليف. 2022؛11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
تحقيق حساسية النوكليوتيدات الفردية في التصوير الجيني للتهجين المباشر
وانغ واي، كوتل دبليو تي، وانغ اتش، وآخرون. الجماعة الوطنية. 2022؛13(1):7776. نُشر في 15 ديسمبر 2022. doi:10.1038/s41467-022-35476-y
يخفف Anti-hsa-miR-59 من الشيخوخة المبكرة المرتبطة بمتلازمة هتشينسون جيلفورد في الفئران
هو كيو، تشانغ إن، سوي تي، وآخرون. [نُشر عبر الإنترنت قبل الطباعة، 16 نوفمبر 2022]. إيمبو ج. 2022;e110937. دوى:10.15252/embj.2022110937
تحديد كمية البروجيرين الفارنيسيلاتي في خلايا مرضى هتشينسون جيلفورد بروجيريا باستخدام مطياف الكتلة
كامافيتا إي، خورخي الأول، ريفيرا توريس جي، أندريس الخامس، فاسكويز جي. إنت جي مول ساي. 2022;23(19):11733. تم النشر في 3 أكتوبر 2022. دوى:10.3390/ijms231911733
يؤثر التغيير المشترك في مورفولوجيا اللامين والنواة على موقع عامل الورم المرتبط AKTIP
لا توري إم، ميريليانو سي، ماكاروني ك، وآخرون. مجلة أبحاث السرطان السريرية. 2022؛41(1):273. نُشر في 13 سبتمبر 2022. doi:10.1186/s13046-022-02480-5
SerpinE1 يقود إشارات مسببة للأمراض مستقلة عن الخلية في متلازمة هتشينسون جيلفورد
كاتارينيللا جي، نيكوليتي سي، براكاليا أ، وآخرون. ديس موت الخلية 2022;13(8):737. تم النشر في 26 أغسطس 2022. دوى:10.1038/s41419-022-05168-y
يؤدي ضعف تنشيط LEF1 إلى تسريع تمايز الخلايا الكيراتينية المشتقة من iPSC في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
ماو إكس، شيونغ زد إم، شيويه إتش، وآخرون. مجلة العلوم الطبية الدولية 2022؛23(10):5499. نُشرت في 14 مايو 2022. doi:10.3390/ijms23105499
العلاج القائم على إيزوبرينيل سيستين كاربوكسيل ميثيل ترانسفيراز لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
ماركوس راميرو ب، جيل أوردونيز أ، مارين راموس ني، وآخرون. مركز العلوم ACS. 2021؛7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
علاج التيلوميراز يعكس الشيخوخة الوعائية ويطيل العمر لدى فئران الشيخوخة المبكرة
موجيري أ، والثر بي كيه، جيانغ سي، وآخرون. [نُشر عبر الإنترنت قبل الطباعة، 14 أغسطس 2021]. قلب أوروبي. 2021؛ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
آليات عدم كفاءة الأوعية الدموية في مرض هتشينسون جيلفورد من خلال تثبيط تنظيم إنزيم NOS في الخلايا البطانية.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 4 يونيو 2021:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub قبل الطباعة. PMID: 34086398.
نهج علاجي مضاد للجينات يستهدف متلازمة هتشينسون جيلفورد
السيد اردوس، كابرال وا، تافاريز ماي، ك تساو، جفوزدينوفيتش-جيريميك ي، ناريسو ن، زيرفاس بي إم، كروملي S، بوكو واي، هانسون جي، موريتش دي في، كولي آر، إيكهاوس ما، جوردون رطل، كولينز FS. نات ميد. 2021 مارس;27(3):536-545. دوى: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 مارس. PMID: 33707773.
تحرير القاعدة في الجسم الحي ينقذ متلازمة هتشينسون جيلفورد في الفئران.
كوبلان إل دبليو، إردوس إم آر، ويلسون سي، كابرال دبليو إيه، ليفي جي إم، شيونغ زم، تافاريز أول، دافيسون إل إم، جيتي واي جي، ماو إكس، نيوباي جا، دوهرتي إس بي، ناريسو إن، شنغ كيو، كريلو سي، لين سي واي، جوردون إل بي ، تساو ك، كولينز فس، براون دينار أردني، ليو د. طبيعة. 2021 يناير;589(7843):608-614. دوى: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub 2021، 6 يناير. PMID: 33408413؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC7872200.
التجميع الذاتي للنواة النووية للميتوكوندريا متعددة المكونات عن طريق فصل الطور.
Feric M، Demarest TG، Tian J، Croteau DL، Bohr VA، Misteli T. EMBO J. 2021 مارس 15؛40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 فبراير 23. PMID: 33619770؛ PMCID: PMC7957436.
يكشف SAMMY-seq عن تغيير مبكر في الهيتروكروماتين وخلل في تنظيم الجينات ثنائية التكافؤ في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
Sebestyén E، Marullo F، Lucini F، Petrini C، Bianchi A، Valsoni S، Olivieri I، Antonelli L، Gregoretti F، Oliva G، Ferrari F، Lanzuolo C. Commun. 2020 ديسمبر 8;11(1):6274. دوى: 10.1038/s41467-020-20048-9. بميد: 33293552؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC7722762.
خلل التنظيم الجيني للمجالات المرتبطة بالصفائح في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
كولر إف، بورمان إف، راداتز جي، وآخرون. جينوم ميد. 2020؛12(1):46. نُشر في 25 مايو 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
الخلايا البطانية المشتقة من الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات تؤثر على وظيفة الأوعية الدموية في نموذج الأوعية الدموية المصمم هندسيًا لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
أتشيسون إل، أبو طالب نو، سنايدر ماونتس إي، وآخرون. تقارير الخلايا الجذعية 2020;14(2):325-337. دوى:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
الكروماتين والربط الهيكلي الخلوي يحددان مورفولوجيا النواة في الخلايا المعبرة عن البروجيرين
Lionetti MC، Bonfanti S، Fumagalli MR، Budrikis Z، Font-Clos F، Costantini G، Chepizhko O، Zapperi S، La Porta CAM. المجلة البيوفيزيائية 5 مايو 2020؛118(9):2319-2332.
يرتبط اللامين A/C الفوسفوري في الجزء الداخلي من النواة بالمعززات النشطة المرتبطة بالنسخ غير الطبيعي في مرض الشيخوخة المبكرة
إيكيجامي ك، سيكيا إس، ألمكي أو، ليب دينار أردني، موسكوفيتز آي بي. خلية التطوير 2020;52(6):699‐713.e11. دوى:10.1016/j.devcel.2020.02.011
الشذوذ البيروكسيسومي ونقص الكاتالاز في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
ماو إكس، بهارتي بي، ثايفالابيل إيه، كاو ك. شيخوخة (ألباني نيويورك) 2020؛12(6):5195‐5208. دوى:10.18632/aging.102941
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA لتيلوميراز الإنسان إلى تحسين السمات المميزة لخلايا بروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
استعادة تكوين المصفوفة خارج الخلية في الخلايا الجذعية المسنة
رونغ ن، ميستريوتيس ب، وانغ إكس، وآخرون. فاسيب ج. 2019;33(10):10954-10965. دوى:10.1096/fj.201900377R
تؤدي الاتصالات غير المتوازنة بين الخلايا النووية والهيكل العظمي إلى عيوب قطبية شائعة في مرض الشيخوخة المبكرة والشيخوخة الفسيولوجية
تشانغ ث، وانغ Y، لوكستون GWG، أوستلوند C، وورمان HJ، جوندرسين GG. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية 2019;116(9):3578-3583. دوى:10.1073/pnas.1809683116
التنبؤ بالعمر من النسخ الجيني للخلايا الليفية الجلدية البشرية
فلايشر جي جي، شولت آر، تساي سمو، وآخرون. علم الجينوم البيولوجي 2018؛19(1):221. نُشر في 20 ديسمبر 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
انخفاض إشارات بيتا كاتينين الأساسية أثناء تمايز الخلايا العظمية يساهم في هشاشة العظام في مرض الشيخوخة المبكرة
تشوي جي واي، لاي جك، شيونغ زم، وآخرون. جيه بون مينر ريس 2018;33(11):2059-2070. دوى:10.1002/jbmr.3549
إيفروليموس ينقذ عيوبًا خلوية متعددة في الخلايا الليفية لدى مرضى اعتلال الصفيحة
DuBose AJ، Lichtenstein ST، Petrash NM، Erdos MR، Gordon LB، Collins FS [تم نشر التصحيح في Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16؛:]. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية 2018;115(16):4206-4211. دوى:10.1073/pnas.1802811115
ينظم Smurf2 استقرار ودورة الالتهام الذاتي-الليزوزومية للامين A وشكل البروجيرين المرتبط بالمرض.
بوروني أب، إيمانويلي أ، شاه با، إليتش ن، أبيل ساريد إل، باوليني ب، مانيكوث أياثان د، كوغانتي بي، ليفي كوهين جي، بلانك إم. خلية الشيخوخة. 5 فبراير 2018. doi: 10.1111/acel.12732. [نشر إلكتروني قبل الطباعة].
استجابة شبيهة بالإنترفيرون داخل الخلية تربط بين ضغوط التضاعف والشيخوخة الخلوية الناجمة عن البروجيرين.
Kreienkamp R، Graziano S، Coll-Bonfill N، Bedia-Diaz G، Cybulla E، Vindigni A، Dorsett D، Kubben N، Batista LFZ، Gonzalo S. ممثل الخلية. 20 فبراير 2018؛22(8):2006-2015.
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم
تحديد البروتينات الجديدة المتفاعلة مع PDEδ. Küchler P، Zimmermann G، Winzker M، Janning P، Waldmann H، Ziegler S. بيورج ميد كيم31 أغسطس 2017. pii: S0968-0896(17)31182-3. doi: 10.1016/j.bmc.2017.08.033. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]التوسع النووي وزيادة ترجمة البروتين في الشيخوخة المبكرة.
بوخوالتر أ، هيتزر MW.
Nat Commun. 30 أغسطس 2017؛8(1):328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.
إعادة برمجة الخلايا الليفية في مرض الشيخوخة المبكرة تعيد تأسيس المشهد الجيني الطبيعي. تشن زد، تشانغ واي، إثيريدج أ، ستريكفادين إتش، جين زي، باليدور جي، تشو جيه، وانغ ك، كوون سي، دوريه سي، ريموند أ، هوتا أ، إليس جي، كانديل را، ديلورث إف جيه، بيركنز تي جيه، هيندزل إم جي ، جالاس دي جي، ستانفورد دبليو إل. .خلية الشيخوخة. 8 يونيو 2017. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]الميتفورمين يخفف من مظاهر الشيخوخة الخلوية في الخلايا الليفية الجلدية المصابة بمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
بارك إس كيه، شين أو إس.
إكسبر ديرماتول. 13 فبراير 2017. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]فقدان H3K9me3 يرتبط بتنشيط ATM ونقص فسفرة الهيستون H2AX في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا. تشانغ هـ، صن ل، وانغ ك، وو د، ترابيو م، ويتينغ سي، كاو ك. بلوس ون. 2016 ديسمبر 1;11(12):e0167454. دوى: 10.1371/journal.pone.0167454.
يعكس NANOG إمكانية التمايز العضلي للخلايا الجذعية المسنة عن طريق استعادة التنظيم الخيطي ACTIN والتعبير الجيني المعتمد على SRF. ميستريوتيس ف، باجباي فك، وانغ X، رونغ ن، شاهيني أ، أسماني م، ليانغ MS، وانغ ي، لي ف، ليو S، تشاو آر، أندرياديس سانت. الخلايا الجذعية28 يونيو 2016. doi: 10.1002/stem.2452. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]
إشارات مستقبلات فيتامين د تحسن النمط الظاهري الخلوي لمتلازمة هتشينسون جيلفورد
كرينكامب آر، كروك إم، نيومان إم إيه، وآخرون. أونكوتارجت 2016;7(21):30018-30031. دوى:10.18632/oncotarget.9065
يساعد اللون الأزرق الميثيليني على تخفيف التشوهات النووية والميتوكوندريا في مرض الشيخوخة المبكرة.
شيونغ زد إم، تشوي جي واي، وانغ ك، تشانغ إتش، طارق زي، وو دي، كو إي، لادانا سي، سيساكي إتش، كاو ك. خلية الشيخوخة. 14 ديسمبر 2015. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]
نظرة ثاقبة على دور الشيخوخة المناعية أثناء الإصابة بفيروس الحماق النطاقي (الهربس النطاقي) في نموذج الخلية الشيخوخة.
كيم جيه ايه، بارك اس كيه، كومار ام، لي سي اتش، شين او اس. أونكوتارجت. 14 أكتوبر 2015. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]
يتم تعزيز انتشار خلايا البروجيريا عن طريق البوليببتيد المرتبط بالصفائح 2α (LAP2α) من خلال التعبير عن بروتينات المصفوفة خارج الخلية.
فيداك إس، كوبين إن، ديتشات تي، فويسنر آر. الجينات والتنمية. 1 أكتوبر 2015؛29(19):2022-36.
يؤدي تصلب النواة وتليين الكروماتين مع التعبير عن البروجيرين إلى إضعاف الاستجابة النووية للقوة.
Booth EA، Spagnol ST، Alcoser TA، Dahl KN. مادة ناعمة. 2015 28 أغسطس;11(32):6412-8. النشر الإلكتروني 2015، 14 يوليو.
مجموعات الجينات المعتمدة على النمط الظاهري للتعبير المشترك: التطبيق على الشيخوخة الطبيعية والمبكرة.
وانغ ك، داس أ، شيونغ زي، كاو ك، هانينهالي إس. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 يناير-فبراير؛12(1):30-9.
آليات التحكم في موت الخلايا العضلية الملساء في مرض الشيخوخة المبكرة من خلال تثبيط نشاط بولي (ADP-ribose) بوليميراز 1.
تشانغ هـ، شيونغ زد إم، كاو ك. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم الولايات المتحدة الأمريكية. 3 يونيو 2014؛111(22):E2261-70. نشر إلكتروني في 19 مايو 2014.
يعد الكشف عن الهيتروكروماتين القمري من الدرجة الأعلى حدثًا ثابتًا ومبكرًا في شيخوخة الخلايا.
سوانسون EC، مانينغ B، تشانغ H، لورانس JB. مجلة علم الأحياء الخلوي. 2013 ديسمبر 23؛203(6):929-42.
التغيرات المرتبطة في تنظيم الجينوم، ومثيلة الهيستون، وتفاعلات DNA-lamin A/C في متلازمة هتشينسون جيلفورد.
McCord RP، Nazario-Toole A، Zhang H، Chines PS، Zhan Y، Erdos MR، Collins FS، Dekker J، Cao K. الجينوم الدقة. 2013 فبراير؛23(2):260-9. نشر إلكتروني 14 نوفمبر 2012.
الشيخوخة المبكرة: رؤى ترجمية من علم الأحياء الخلوي.
جوردون LB، كاو K، كولينز FS. مجلة علم الأحياء الخلوي. 2012 أكتوبر 1؛199(1):9-13. doi: 10.1083/jcb.201207072.
التحليل الآلي لصور النواة: ما الذي يمكن أن نتعلمه من خلية متقدمة في العمر قبل الأوان؟
دريسكول MK، ألبانيز JL، شيونغ ZM، ميلمان M، لوسرت W، كاو K. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2012 فبراير;4(2):119-32.
تحليل الصور الحسابية للمورفولوجيا النووية المرتبطة باضطرابات الشيخوخة النووية المختلفة.تشوي S, W وانغ, ريبيرو AJ, كالينوفسكي A, جريج SQ, أوبريسكو PL, نيديرنهوفر LJ, رود حارس مرمى, دال KN. نواة. 2011 نوفمبر 1;2(6):570-9. النشر الإلكتروني 2011 نوفمبر 1.
يعكس الراباميسين النمط الظاهري الخلوي ويعزز إزالة البروتين المتحور في خلايا متلازمة هتشينسون جيلفورد.
ك تساو, جرازيوتو ي ي, مؤتمر نزع السلاح بلير, الابن مازولي, السيد إردوس, د كرينك, كولينز FS. العلوم والترجمة الطبية 2011 يونيو 29؛3(89):89ra58.
يتعاون هرمون البروجيرين وخلل التيلومير لتحفيز الشيخوخة الخلوية في الخلايا الليفية البشرية الطبيعية.
ك كاو, مؤتمر نزع السلاح بلير, فضة دا, كيكيفير جي, م الزيتون, أردوس السيد, نابل EG, كولينز FS. جيه كلين إنفست. 1 يوليو 2011؛121(7):2833-44
CTP:فوسفوكولين سيتيديل ترانسفيراز ألفا (CCTα) واللامينات تغير بنية الغشاء النووي دون التأثير على تخليق الفوسفاتيديل كولين.
جيريج ك، ريدجواي، نورث داكوتا. بيوكيم بيوفيز اكتا. 2011 يونيو؛1811(6):377-85.
تأثير البروجيرين على تراكم البروتينات المؤكسدة في الخلايا الليفية لدى مرضى بروجيريا هتشينسون جيلفورد.
فيتيري جي، تشونغ يو، ستاتمان إير. تطوير الشيخوخة الميكانيكية. 2010 يناير؛131(1):2-8.
يتداخل بروتين لامين أ المفرط التعبير عنه في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا مع عملية الانقسام الفتيلي في الخلايا المصابة بالشيخوخة المبكرة والخلايا الطبيعية.
ك كاو, كابيل قبل الميلاد, السيد إردوس, ك جبالي, كولينز FS. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 20 مارس 2007؛104(12):4949-54.
هغفدفن168
يعمل الأنجيوبويتين-2 على عكس خلل الخلايا البطانية في الأوعية الدموية لدى مرضى الشيخوخة المبكرة
فاكيلي إس، إيزيدور إي كيه، لوسرت إل، وآخرون. خلية الشيخوخة. تم النشر على الإنترنت في 18 أكتوبر 2024. دوى:10.1111/acel.14375
يرتبط التعبير عن mRNA لـ Progerin في المرضى غير المصابين بـ HGPS بتحولات واسعة النطاق في الأشكال المتغيرة للنسخ
يو آر، شيويه إتش، لين دبليو، كولينز إف إس، ماونت إس إم، كاو كيه. NAR Genom Bioinform. 2024؛6(3):lqae115. نُشر في 29 أغسطس 2024. doi:10.1093/nargab/lqae115
تنشيط إجهاد الشبكة الإندوبلازمية في الشيخوخة المبكرة عبر بروتين الغشاء النووي الداخلي SUN2
فيداك إس، سيريبرياني لا، بيجورارو جي، ميستيلي تي. ممثل الخلية. 2023;42(5):112534. دوى:10.1016/j.celrep.2023.112534
نموذج خلية عضلة القلب المشتقة من مريض بروجيريا هتشينسون جيلفورد الحامل لمتغير جين LMNA c.1824 C > T
Perales S، Sigamani V، Rajasingh S، Czirok A، Rajasingh J. [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة، 12 أغسطس 2023]. خلية الأنسجة ريس. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. دوى:10.1007/s00441-023-03813-2
يعمل ببتيد بروجيرين الطرفي الفريد على تحسين النمط الظاهري لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا عن طريق إنقاذ BUBR1.
Zhang N، Hu Q، Sui T، Fu L، Zhang X، Wang Y، Zhu X، Huang B، Lu J، Li Z، Zhang Y. Nat Aging. 2023 فبراير؛ 3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2 فبراير 2023. تصحيح في: Nat Aging. 2 مايو 2023؛ PMID: 37118121؛ PMCID: PMC10154249.
يقلل لونافارنيب وإيفيروليموس من الأمراض في نموذج الأوعية الدموية المهندسة من الأنسجة المشتقة من الخلايا الجذعية متعددة القدرات لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
أبو طالب نو، أتشيسون إل، تشوي إل، بيدابودي إيه، شورز كيه، جيتي واي، كاو كيه، تروسكي جي إيه. تقرير العلوم. 2023 مارس 28؛ 13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745؛ PMCID: PMC10050176.
يكشف التوصيف النسخي لخلايا ليفية متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا عن عجز في التزام الخلايا الجذعية المتوسطة بالتمايز فيما يتعلق بالأحداث المبكرة في التعظم الغضروفي
سان مارتن ر، داس ب، ساندرز جيه تي، هيل إيه إم، ماكورد آر بي. [نُشر عبر الإنترنت قبل الطباعة، 29 ديسمبر 2022]. ايليف. 2022؛11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
تحديد كمية البروجيرين الفارنيسيلاتي في خلايا مرضى هتشينسون جيلفورد بروجيريا باستخدام مطياف الكتلة
كامافيتا إي، خورخي الأول، ريفيرا توريس جي، أندريس الخامس، فاسكويز جي. إنت جي مول ساي. 2022;23(19):11733. تم النشر في 3 أكتوبر 2022. دوى:10.3390/ijms231911733
يؤدي ضعف تنشيط LEF1 إلى تسريع تمايز الخلايا الكيراتينية المشتقة من iPSC في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
ماو إكس، شيونغ زد إم، شيويه إتش، وآخرون. مجلة العلوم الطبية الدولية 2022؛23(10):5499. نُشرت في 14 مايو 2022. doi:10.3390/ijms23105499
العلاج القائم على إيزوبرينيل سيستين كاربوكسيل ميثيل ترانسفيراز لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
ماركوس راميرو ب، جيل أوردونيز أ، مارين راموس ني، وآخرون. مركز العلوم ACS. 2021؛7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
علاج التيلوميراز يعكس الشيخوخة الوعائية ويطيل العمر لدى فئران الشيخوخة المبكرة
موجيري أ، والثر بي كيه، جيانغ سي، وآخرون. [نُشر عبر الإنترنت قبل الطباعة، 14 أغسطس 2021]. قلب أوروبي. 2021؛ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
آليات عدم كفاءة الأوعية الدموية في مرض هتشينسون جيلفورد من خلال تثبيط تنظيم إنزيم NOS في الخلايا البطانية.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 4 يونيو 2021:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub قبل الطباعة. PMID: 34086398.
نهج علاجي مضاد للجينات يستهدف متلازمة هتشينسون جيلفورد
السيد اردوس، كابرال وا، تافاريز ماي، ك تساو، جفوزدينوفيتش-جيريميك ي، ناريسو ن، زيرفاس بي إم، كروملي S، بوكو واي، هانسون جي، موريتش دي في، كولي آر، إيكهاوس ما، جوردون رطل، كولينز FS. نات ميد. 2021 مارس;27(3):536-545. دوى: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 مارس. PMID: 33707773.
تحرير القاعدة في الجسم الحي ينقذ متلازمة هتشينسون جيلفورد في الفئران.
كوبلان إل دبليو، إردوس إم آر، ويلسون سي، كابرال دبليو إيه، ليفي جي إم، شيونغ زم، تافاريز أول، دافيسون إل إم، جيتي واي جي، ماو إكس، نيوباي جا، دوهرتي إس بي، ناريسو إن، شنغ كيو، كريلو سي، لين سي واي، جوردون إل بي ، تساو ك، كولينز فس، براون دينار أردني، ليو د. طبيعة. 2021 يناير;589(7843):608-614. دوى: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub 2021، 6 يناير. PMID: 33408413؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC7872200.
التجميع الذاتي للنواة النووية للميتوكوندريا متعددة المكونات عن طريق فصل الطور.
Feric M، Demarest TG، Tian J، Croteau DL، Bohr VA، Misteli T. EMBO J. 2021 مارس 15؛40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 فبراير 23. PMID: 33619770؛ PMCID: PMC7957436.
خلل التنظيم الجيني للمجالات المرتبطة بالصفائح في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
كولر إف، بورمان إف، راداتز جي، وآخرون. جينوم ميد. 2020؛12(1):46. نُشر في 25 مايو 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
الشذوذ البيروكسيسومي ونقص الكاتالاز في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
ماو إكس، بهارتي بي، ثايفالابيل إيه، كاو ك. شيخوخة (ألباني نيويورك) 2020؛12(6):5195‐5208. دوى:10.18632/aging.102941
الخلايا البطانية المشتقة من الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات تؤثر على وظيفة الأوعية الدموية في نموذج الأوعية الدموية المصمم هندسيًا لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيرياأتشيسون إل، أبو طالب نو، سنايدر ماونتس إي، وآخرون. تقارير الخلايا الجذعية 2020;14(2):325-337. دوى:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
استعادة تكوين المصفوفة خارج الخلية في الخلايا الجذعية المسنة
رونغ ن، ميستريوتيس ب، وانغ إكس، وآخرون. فاسيب ج. 2019;33(10):10954-10965. دوى:10.1096/fj.201900377R
تؤدي الاتصالات غير المتوازنة بين الخلايا النووية والهيكل العظمي إلى عيوب قطبية شائعة في مرض الشيخوخة المبكرة والشيخوخة الفسيولوجية
تشانغ ث، وانغ Y، لوكستون GWG، أوستلوند C، وورمان HJ، جوندرسين GG. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية 2019;116(9):3578-3583. دوى:10.1073/pnas.1809683116
انخفاض إشارات بيتا كاتينين الأساسية أثناء تمايز الخلايا العظمية يساهم في هشاشة العظام في مرض الشيخوخة المبكرة
تشوي جي واي، لاي جك، شيونغ زم، وآخرون. جيه بون مينر ريس 2018;33(11):2059-2070. دوى:10.1002/jbmr.3549
إيفروليموس ينقذ عيوبًا خلوية متعددة في الخلايا الليفية لدى مرضى اعتلال الصفيحة
DuBose AJ، Lichtenstein ST، Petrash NM، Erdos MR، Gordon LB، Collins FS [تم نشر التصحيح في Proc Natl Acad Sci USA 2018 Apr 16؛:]. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 2018;115(16):4206-4211. دوى:10.1073/pnas.1802811115
ينظم Smurf2 استقرار ودورة الالتهام الذاتي-الليزوزومية للامين A وشكل البروجيرين المرتبط بالمرض.
بوروني أب، إيمانويلي أ، شاه با، إليتش ن، أبيل ساريد إل، باوليني ب، مانيكوث أياثان د، كوغانتي بي، ليفي كوهين جي، بلانك إم. خلية الشيخوخة. 5 فبراير 2018. doi: 10.1111/acel.12732. [نشر إلكتروني قبل الطباعة].
تعرف اللامينات النووية وظائف تنظيم نمو البوليببتيد المرتبط بالصفائح 2α في خلايا الشيخوخة المبكرة. S فيداك، ك جورجيو، ف فيشتنجر، ن نيتار، تي ديتشات، فويسنر آر. جي سيل ساي. 28 ديسمبر 2017. المعلومات الشخصية: jcs.208462. دوى: 10.1242/jcs.208462. [Epub قبل الطباعة]التوسع النووي وزيادة ترجمة البروتين في الشيخوخة المبكرة. بوخوالتر أ، هيتزر ميغاواط. نات كومون. 2017 30 أغسطس;8(1):328. دوى: 10.1038 / s41467-017-00322-z.
إعادة برمجة الخلايا الليفية في مرض الشيخوخة المبكرة تعيد تأسيس المشهد الجيني الطبيعي. تشن زد، تشانغ واي، إثيريدج أ، ستريكفادين إتش، جين زي، باليدور جي، تشو جيه، وانغ ك، كوون سي، دوريه سي، ريموند أ، هوتا أ، إليس جي، كانديل را، ديلورث إف جيه، بيركنز تي جيه، هيندزل إم جي ، جالاس دي جي، ستانفورد دبليو إل. .خلية الشيخوخة. 8 يونيو 2017. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]
فقدان H3K9me3 يرتبط بتنشيط ATM ونقص فسفرة الهيستون H2AX في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا. تشانغ هـ، صن ل، وانغ ك، وو د، ترابيو م، ويتينغ سي، كاو ك. بلوس ون. 2016 ديسمبر 1;11(12):e0167454. دوى: 10.1371/journal.pone.0167454.
يعكس NANOG إمكانية التمايز العضلي للخلايا الجذعية المسنة عن طريق استعادة التنظيم الخيطي ACTIN والتعبير الجيني المعتمد على SRF.ميستريوتيس ف، باجباي فك، وانغ X، رونغ ن، شاهيني أ، أسماني م، ليانغ MS، وانغ ي، لي ف، ليو S، تشاو آر، أندرياديس سانت. الخلايا الجذعية28 يونيو 2016. doi: 10.1002/stem.2452. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]
يساعد اللون الأزرق الميثيليني على تخفيف التشوهات النووية والميتوكوندريا في مرض الشيخوخة المبكرة.
شيونغ زد إم، تشوي جي واي، وانغ ك، تشانغ إتش، طارق زي، وو دي، كو إي، لادانا سي، سيساكي إتش، كاو ك. خلية الشيخوخة. 14 ديسمبر 2015. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]
يتم تعزيز انتشار خلايا البروجيريا عن طريق البوليببتيد المرتبط بالصفائح 2α (LAP2α) من خلال التعبير عن بروتينات المصفوفة خارج الخلية.
فيداك إس، كوبين إن، ديتشات تي، فويسنر آر. الجينات والتنمية. 1 أكتوبر 2015؛29(19):2022-36.
يؤدي تصلب النواة وتليين الكروماتين مع التعبير عن البروجيرين إلى إضعاف الاستجابة النووية للقوة.
Booth EA، Spagnol ST، Alcoser TA، Dahl KN. مادة ناعمة. 2015 28 أغسطس;11(32):6412-8. النشر الإلكتروني 2015، 14 يوليو.
مجموعات الجينات المعتمدة على النمط الظاهري للتعبير المشترك: التطبيق على الشيخوخة الطبيعية والمبكرة.
وانغ ك، داس أ، شيونغ زي، كاو ك، هانينهالي إس. IEEE/ACM Trans Comput Biol Bioinform 2015 يناير-فبراير؛12(1):30-9.
آليات التحكم في موت الخلايا العضلية الملساء في مرض الشيخوخة المبكرة من خلال تثبيط نشاط بولي (ADP-ribose) بوليميراز 1.
تشانغ هـ، شيونغ زد إم، كاو ك. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم الولايات المتحدة الأمريكية. 3 يونيو 2014؛111(22):E2261-70. نشر إلكتروني في 19 مايو 2014.
التغيرات المرتبطة في تنظيم الجينوم، ومثيلة الهيستون، وتفاعلات DNA-lamin A/C في متلازمة هتشينسون جيلفورد.
McCord RP، Nazario-Toole A، Zhang H، Chines PS، Zhan Y، Erdos MR، Collins FS، Dekker J، Cao K. الجينوم الدقة. 2013 فبراير؛23(2):260-9. نشر إلكتروني 14 نوفمبر 2012.
التحليل الآلي لصور النواة: ما الذي يمكن أن نتعلمه من خلية متقدمة في العمر قبل الأوان؟
دريسكول MK، ألبانيز JL، شيونغ ZM، ميلمان M، لوسرت W، كاو K. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2012 فبراير;4(2):119-32.
تحليل الصور الحسابية للمورفولوجيا النووية المرتبطة باضطرابات الشيخوخة النووية المختلفة.
تشوي S, W وانغ, ريبيرو AJ, كالينوفسكي A, جريج SQ, أوبريسكو PL, نيديرنهوفر LJ, رود حارس مرمى, دال KN. نواة. 2011 نوفمبر 1;2(6):570-9. النشر الإلكتروني 2011 نوفمبر 1.
يعكس الراباميسين النمط الظاهري الخلوي ويعزز إزالة البروتين المتحور في خلايا متلازمة هتشينسون جيلفورد.
ك تساو, جرازيوتو ي ي, مؤتمر نزع السلاح بلير, الابن مازولي, السيد إردوس, د كرينك, كولينز FS. العلوم والترجمة الطبية 2011 يونيو 29؛3(89):89ra58.
يتعاون هرمون البروجيرين وخلل التيلومير لتحفيز الشيخوخة الخلوية في الخلايا الليفية البشرية الطبيعية.
ك كاو, مؤتمر نزع السلاح بلير, فضة دا, كيكيفير جي, م الزيتون, أردوس السيد, نابل EG, كولينز FS. جيه كلين انفست. 1 يوليو 2011؛121(7):2833-44
تأثير البروجيرين على تراكم البروتينات المؤكسدة في الخلايا الليفية لدى مرضى بروجيريا هتشينسون جيلفورد.
فيتيري جي، تشونغ يو، ستاتمان إير. تطوير الشيخوخة الميكانيكية. 2010 يناير؛131(1):2-8.
يتداخل بروتين لامين أ المفرط التعبير عنه في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا مع عملية الانقسام الفتيلي في الخلايا المصابة بالشيخوخة المبكرة والخلايا الطبيعية.
ك كاو, كابيل قبل الميلاد, السيد إردوس, ك جبالي, كولينز FS. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 20 مارس 2007؛104(12):4949-54.
هغادفن169
تتمتع سمات الهجرة الشاذة في الخلايا الليفية الجلدية الأولية لدى مرضى داء هنتنغتون بإمكانية كشف تطور المرض باستخدام أداة التعلم الآلي القائمة على الصور
غرابة إس، شاليم أ، باز أو، مختار إن، وولف إل، ويل إم. الطب الحيوي الحاسوبينُشرت على الإنترنت في 2 أغسطس 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
غطاء الأكتين المضطرب كعلامة حيوية شخصية جديدة في الخلايا الليفية الأولية لدى مرضى داء هنتنغتون
غرابا إس، باز أو، فيلد إل، أباشيدز أ، وينراب إم، موشتار إن، بارانسي أ، شاليم أ، سبريتشر يو، وولف إل، ولفنسون إتش، ويل إم. فرونت سيل ديف بيول. 2023 يناير 18;11:1013721. دوى: 10.3389/fcell.2023.1013721. بميد: 36743412؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC9889876.
SerpinE1 يقود إشارات مسببة للأمراض مستقلة عن الخلية في متلازمة هتشينسون جيلفورد
كاتارينيللا جي، نيكوليتي سي، براكاليا أ، وآخرون. ديس موت الخلية 2022;13(8):737. تم النشر في 26 أغسطس 2022. دوى:10.1038/s41419-022-05168-y
يكشف SAMMY-seq عن تغيير مبكر في الهيتروكروماتين وخلل في تنظيم الجينات ثنائية التكافؤ في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
Sebestyén E، Marullo F، Lucini F، Petrini C، Bianchi A، Valsoni S، Olivieri I، Antonelli L، Gregoretti F، Oliva G، Ferrari F، Lanzuolo C. Commun. 2020 ديسمبر 8;11(1):6274. دوى: 10.1038/s41467-020-20048-9. بميد: 33293552؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC7722762.
إعادة البرمجة المباشرة للخلايا العضلية الملساء البشرية والخلايا البطانية الوعائية تكشف عن عيوب مرتبطة بالشيخوخة ومتلازمة هتشينسون جيلفورد
بيرسيني S، شولت R، هوانغ L، تساي ح، هيتزر ميغاواط. ايليف. 8 سبتمبر 2020؛9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271؛ PMCID: PMC7478891.
خلل التنظيم الجيني للمجالات المرتبطة بالصفائح في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
كولر إف، بورمان إف، راداتز جي، وآخرون. جينوم ميد. 2020؛12(1):46. نُشر في 25 مايو 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
الأجسام النووية الشبيهة بالخيوط التي يتوسطها PML2 تشير إلى الشيخوخة المتأخرة في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
وانغ م، وانغ ل، تشيان م، وآخرون. [نُشر عبر الإنترنت قبل الطباعة، 29 أبريل 2020]. خلية الشيخوخة.
تصحيح الاعتراف بـ PRF لخطوط الخلايا معلق
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA لتيلوميراز الإنسان إلى تحسين السمات المميزة لخلايا بروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
التنبؤ بالعمر من النسخ الجيني للخلايا الليفية الجلدية البشرية
فلايشر جي جي، شولت آر، تساي سمو، وآخرون. علم الجينوم البيولوجي 2018؛19(1):221. نُشر في 20 ديسمبر 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
يساعد اللون الأزرق الميثيليني على تخفيف التشوهات النووية والميتوكوندريا في مرض الشيخوخة المبكرة.
شيونغ زد إم، تشوي جي واي، وانغ ك، تشانغ إتش، طارق زي، وو دي، كو إي، لادانا سي، سيساكي إتش، كاو ك. خلية الشيخوخة. 14 ديسمبر 2015. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]
Lamin A هو منشط داخلي لـ SIRT6 ويعزز إصلاح الحمض النووي بوساطة SIRT6. غوش س، ليو ب، وانغ يي، هاو كيو، تشو زد. ممثل الخلية. 17 نوفمبر 2015؛13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 5 نوفمبر 2015. PMID:26549451
التغيرات المرتبطة في تنظيم الجينوم، ومثيلة الهيستون، وتفاعلات DNA-lamin A/C في متلازمة هتشينسون جيلفورد.
McCord RP، Nazario-Toole A، Zhang H، Chines PS، Zhan Y، Erdos MR، Collins FS، Dekker J، Cao K. الجينوم الدقة. 2013 فبراير؛23(2):260-9. نشر إلكتروني 14 نوفمبر 2012.
يؤدي استنفاد ميثيل ترانسفيراز Suv39h1 إلى تحسين إصلاح الحمض النووي وإطالة العمر في نموذج فأر مصاب بمرض الشيخوخة المبكرة.
ليو ب، وانغ زد، تشانغ ل، غوش س، تشنغ ه، تشو زد. الجماعة الوطنية. 2013;4:1868.
يعكس الراباميسين النمط الظاهري الخلوي ويعزز إزالة البروتين المتحور في خلايا متلازمة هتشينسون جيلفورد.
[sta_anchor id=”fn178″ unsan=”FN178″]Cao K, Graziotto JJ, Blair CD, Mazzulli JR, Erdos MR, Krainc D, Collins FS. العلوم والترجمة الطبية 2011 يونيو 29؛3(89):89ra58.
هغادفن178
يقلل العلاج بالببتيدات العلاجية من عبء الشيخوخة البيولوجية والشيخوخة في نماذج الجلد البشري
زوناري أ، بريس لو، الكاتب ك، وآخرون. 2024 15 فبراير؛10(1):14]. الشيخوخة في NPJ. 2023؛9(1):10. نُشر في 22 مايو 2023. doi:10.1038/s41514-023-00109-1
تنشيط إجهاد الشبكة الإندوبلازمية في الشيخوخة المبكرة عبر بروتين الغشاء النووي الداخلي SUN2
فيداك إس، سيريبرياني لا، بيجورارو جي، ميستيلي تي. ممثل الخلية. 2023;42(5):112534. دوى:10.1016/j.celrep.2023.112534
تأثير العلاج المشترك بالباريسيتينيب وFTI على تكوين الخلايا الدهنية في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا وغيرها من اعتلالات الصفيحة الدهنية
هارتينجر آر، ليدرير إم، شينا إي، لاتانزي جي، جبالي ك. سيلز. 2023;12(10):1350. تم النشر في 9 مايو 2023. دوى:10.3390/cells12101350
إنشاء وتوصيف سلالات الخلايا الليفية لمرض هتشينسون-جيلفورد بروجيريا التي تم تخليدها باستخدام hTERT
Lin H، Mensch J، Haschke M، وآخرون. Cells. 2022؛11(18):2784. نُشر في 6 سبتمبر 2022. doi:10.3390/cells11182784
تحديد كمية البروجيرين الفارنيسيلاتي في خلايا مرضى هتشينسون جيلفورد بروجيريا باستخدام مطياف الكتلة
كامافيتا إي، خورخي الأول، ريفيرا توريس جي، أندريس الخامس، فاسكويز جي. إنت جي مول ساي. 2022;23(19):11733. تم النشر في 3 أكتوبر 2022. دوى:10.3390/ijms231911733
التجميع الذاتي للنواة النووية للميتوكوندريا متعددة المكونات عن طريق فصل الطور.
Feric M، Demarest TG، Tian J، Croteau DL، Bohr VA، Misteli T. EMBO J. 2021 مارس 15؛40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 فبراير 23. PMID: 33619770؛ PMCID: PMC7957436.
تتجمع مجمعات المسام النووية في النوى المشوهة للخلايا الطبيعية والخلايا المصابة بمرض الشيخوخة المبكرة أثناء الشيخوخة التكاثرية.
Röhrl JM، Arnold R، Djabali K. Cells. 14 يناير 2021؛ 10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669؛ PMCID: PMC7828780.
إعادة البرمجة المباشرة للخلايا العضلية الملساء البشرية والخلايا البطانية الوعائية تكشف عن عيوب مرتبطة بالشيخوخة ومتلازمة هتشينسون جيلفورد
بيرسيني S، شولت R، هوانغ L، تساي ح، هيتزر ميغاواط. ايليف. 8 سبتمبر 2020؛9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271؛ PMCID: PMC7478891.
خلل التنظيم الجيني للمجالات المرتبطة بالصفائح في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
كولر إف، بورمان إف، راداتز جي، وآخرون. جينوم ميد. 2020؛12(1):46. نُشر في 25 مايو 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA لتيلوميراز الإنسان إلى تحسين السمات المميزة لخلايا بروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
التنبؤ بالعمر من النسخ الجيني للخلايا الليفية الجلدية البشرية
فلايشر جي جي، شولت آر، تساي سمو، وآخرون. علم الجينوم البيولوجي 2018؛19(1):221. نُشر في 20 ديسمبر 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
يؤدي عزل بروجيرين من PCNA إلى تعزيز انهيار شوكة التضاعف وسوء تحديد موقع XPA في متلازمات الشيخوخة المرتبطة باعتلال الصفيحة
هيلتون بي ايه، ليو جيه، كارترايت بي ام
تعبر الخلايا الجذعية البالغة الساذجة من المرضى المصابين بمتلازمة هتشينسون جيلفورد عن مستويات منخفضة من البروجيرين في الجسم الحي.
Wenzel V، Roedl D، Gabriel D، Gordon LB، Herlyn M، Schneider R، Ring J، Djabali K.
بيول مفتوح. 2012 يونيو 15;1(6):516-26. النشر الإلكتروني 2012، 16 أبريل.
هغادفن188
تتمتع سمات الهجرة الشاذة في الخلايا الليفية الجلدية الأولية لدى مرضى داء هنتنغتون بإمكانية كشف تطور المرض باستخدام أداة التعلم الآلي القائمة على الصور
غرابة إس، شاليم أ، باز أو، مختار إن، وولف إل، ويل إم. الطب الحيوي الحاسوبينُشرت على الإنترنت في 2 أغسطس 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
غطاء الأكتين المضطرب كعلامة حيوية شخصية جديدة في الخلايا الليفية الأولية لدى مرضى داء هنتنغتون
غرابا إس، باز أو، فيلد إل، أباشيدز أ، وينراب إم، موشتار إن، بارانسي أ، شاليم أ، سبريتشر يو، وولف إل، ولفنسون إتش، ويل إم. فرونت سيل ديف بيول. 2023 يناير 18;11:1013721. دوى: 10.3389/fcell.2023.1013721. بميد: 36743412؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC9889876.
إنشاء وتوصيف سلالات الخلايا الليفية لمرض هتشينسون-جيلفورد بروجيريا التي تم تخليدها باستخدام hTERT
Lin H، Mensch J، Haschke M، وآخرون. Cells. 2022؛11(18):2784. نُشر في 6 سبتمبر 2022. doi:10.3390/cells11182784
SerpinE1 يقود إشارات مسببة للأمراض مستقلة عن الخلية في متلازمة هتشينسون جيلفورد
كاتارينيللا جي، نيكوليتي سي، براكاليا أ، وآخرون. ديس موت الخلية 2022;13(8):737. تم النشر في 26 أغسطس 2022. دوى:10.1038/s41419-022-05168-y
تتجمع مجمعات المسام النووية في النوى المشوهة للخلايا الطبيعية والخلايا المصابة بمرض الشيخوخة المبكرة أثناء الشيخوخة التكاثرية.
Röhrl JM، Arnold R، Djabali K. Cells. 14 يناير 2021؛ 10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669؛ PMCID: PMC7828780.
يكشف SAMMY-seq عن تغيير مبكر في الهيتروكروماتين وخلل في تنظيم الجينات ثنائية التكافؤ في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
Sebestyén E، Marullo F، Lucini F، Petrini C، Bianchi A، Valsoni S، Olivieri I، Antonelli L، Gregoretti F، Oliva G، Ferrari F، Lanzuolo C. Commun. 2020 ديسمبر 8;11(1):6274. دوى: 10.1038/s41467-020-20048-9. بميد: 33293552؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC7722762.
إعادة البرمجة المباشرة للخلايا العضلية الملساء البشرية والخلايا البطانية الوعائية تكشف عن عيوب مرتبطة بالشيخوخة ومتلازمة هتشينسون جيلفورد
بيرسيني S، شولت R، هوانغ L، تساي ح، هيتزر ميغاواط. ايليف. 8 سبتمبر 2020؛9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271؛ PMCID: PMC7478891.
خلل التنظيم الجيني للمجالات المرتبطة بالصفائح في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
كولر إف، بورمان إف، راداتز جي، وآخرون. جينوم ميد 2020؛12(1):46. نُشر في 25 مايو 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
تثبيط إشارات JAK-STAT باستخدام باريسيتينيب يقلل الالتهاب ويحسن التوازن الخلوي في خلايا مرض الشيخوخة المبكرة
ليو سي، أرنولد آر، هنريك جي، جابالي ك. الخلايا 2019؛8(10):1276. نُشر في 18 أكتوبر 2019. doi:10.3390/cells8101276
تحليل الطفرات الجسدية يحدد علامات الاختيار أثناء الشيخوخة المختبرية للخلايا الليفية الجلدية الأولية
ناريسو إن، روثويل آر، فرتاشنيك بي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(6):e13010. دوى:10.1111/acel.13010
التنبؤ بالعمر من النسخ الجيني للخلايا الليفية الجلدية البشرية
فلايشر جي جي، شولت آر، تساي سمو، وآخرون. علم الجينوم البيولوجي 2018؛19(1):221. نُشر في 20 ديسمبر 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
تنظم أشكال p53 الشيخوخة المبكرة في الخلايا البشرية.
فون موهلينن إن، هوريكاوا آي، علم إف، إيسوغايا ك، ليزا دي، فويتسك بي، لين دي بي، هاريس سي سي.
أونكوجين. 12 فبراير 2018. doi: 10.1038/s41388-017-0101-3. [نشر إلكتروني قبل الطباعة]
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
تيمسيروليموس ينقذ جزئيا النمط الخلوي لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
غابرييل د، جوردون إل بي، جبالي ك. بلوس ون 2016؛11(12):e0168988. نُشر في 29 ديسمبر 2016. doi:10.1371/journal.pone.0168988
يضعف البروجيرين صيانة الكروموسوم عن طريق استنفاد CENP-F من الخلايا الحركية الطورية في الخلايا الليفية في هتشينسون جيلفورد بروجيريا
إيش في، لو إكس، غابرييل د، جبالي ك. أونكوتارجت 2016;7(17):24700-24718. دوى:10.18632/oncotarget.8267
يعزز السلفورافان تصفية البروجيرين في الخلايا الليفية المصابة بمرض هتشينسون-جيلفورد.
غابرييل د، رودل د، جوردون إل بي، جبالي ك. خلية الشيخوخة. 2014 ديسمبر 16: 1-14.
يؤدي استنفاد ميثيل ترانسفيراز Suv39h1 إلى تحسين إصلاح الحمض النووي وإطالة العمر في نموذج فأر مصاب بمرض الشيخوخة المبكرة.
ليو ب، وانغ زد، تشانغ ل، غوش س، تشنغ ه، تشو زد. الجماعة الوطنية. 2013;4:1868.
تعبر الخلايا الجذعية البالغة الساذجة من المرضى المصابين بمتلازمة هتشينسون جيلفورد عن مستويات منخفضة من البروجيرين في الجسم الحي.
Wenzel V، Roedl D، Gabriel D، Gordon LB، Herlyn M، Schneider R، Ring J، Djabali K.
بيول مفتوح. 2012 يونيو 15;1(6):516-26. النشر الإلكتروني 2012، 16 أبريل.
إشارات اللامين A-Rb المعيبة في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا وعكسها عن طريق تثبيط فارنيسيل ترانسفيراز.
مارجي جي، أودونوغو سي، مكلينتوك د، ساتاجوبام نائب الرئيس، شنايدر آر، راتنر د، وورمان إتش جي، جوردون إل بي، جابالي ك. بلوس ون. 15 يونيو 2010؛5(6):e11132.
هغادفن271
تعزيز التوازن الخلوي: المركبات النباتية المستهدفة تعمل على تعزيز وظائف الصحة الخلوية في الخلايا الليفية التي تعاني من الشيخوخة الطبيعية والمبكرة
هارتينجر آر، سينغ ك، ليفريت جي، جابالي ك. الجزيئات الحيوية. 2024؛14(10):1310. نُشر في 16 أكتوبر 2024. doi:10.3390/biom14101310
تتمتع سمات الهجرة الشاذة في الخلايا الليفية الجلدية الأولية لدى مرضى داء هنتنغتون بإمكانية كشف تطور المرض باستخدام أداة التعلم الآلي القائمة على الصور
غرابة إس، شاليم أ، باز أو، مختار إن، وولف إل، ويل إم. الطب الحيوي الحاسوبينُشرت على الإنترنت في 2 أغسطس 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
غطاء الأكتين المضطرب كعلامة حيوية شخصية جديدة في الخلايا الليفية الأولية لدى مرضى داء هنتنغتون
غرابا إس، باز أو، فيلد إل، أباشيدز أ، وينراب إم، موشتار إن، بارانسي أ، شاليم أ، سبريتشر يو، وولف إل، ولفنسون إتش، ويل إم. فرونت سيل ديف بيول. 2023 يناير 18;11:1013721. دوى: 10.3389/fcell.2023.1013721. بميد: 36743412؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC9889876.
يكشف SAMMY-seq عن تغيير مبكر في الهيتروكروماتين وخلل في تنظيم الجينات ثنائية التكافؤ في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
Sebestyén E، Marullo F، Lucini F، Petrini C، Bianchi A، Valsoni S، Olivieri I، Antonelli L، Gregoretti F، Oliva G، Ferrari F، Lanzuolo C. Commun. 2020 ديسمبر 8;11(1):6274. دوى: 10.1038/s41467-020-20048-9. بميد: 33293552؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC7722762.
خلل التنظيم الجيني للمجالات المرتبطة بالصفائح في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
كولر إف، بورمان إف، راداتز جي، وآخرون. جينوم ميد. 2020؛12(1):46. نُشر في 25 مايو 2020. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA لتيلوميراز الإنسان إلى تحسين السمات المميزة لخلايا بروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
هغادفن367
مثبط NLRP3 Dapansutrile يحسن التأثير العلاجي للونوفارنيب على فئران بروجيرويد
مويلا-زارزويلا الأول، سواريز-ريفيرو جي إم، بوي-رويز د، وآخرون. خلية الشيخوخة. تم النشر على الإنترنت في 27 أغسطس 2024. دوى:10.1111/acel.14272
تتمتع سمات الهجرة الشاذة في الخلايا الليفية الجلدية الأولية لدى مرضى داء هنتنغتون بإمكانية كشف تطور المرض باستخدام أداة التعلم الآلي القائمة على الصور
غرابة إس، شاليم أ، باز أو، مختار إن، وولف إل، ويل إم. الطب الحيوي الحاسوبينُشرت على الإنترنت في 2 أغسطس 2024. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
نموذج خلية عضلة القلب المشتقة من مريض بروجيريا هتشينسون جيلفورد الحامل لمتغير جين LMNA c.1824 C > T
Perales S، Sigamani V، Rajasingh S، Czirok A، Rajasingh J. [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة، 12 أغسطس 2023]. خلية الأنسجة ريس. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. دوى:10.1007/s00441-023-03813-2
غطاء الأكتين المضطرب كعلامة حيوية شخصية جديدة في الخلايا الليفية الأولية لدى مرضى داء هنتنغتون
غرابا إس، باز أو، فيلد إل، أباشيدز أ، وينراب إم، موشتار إن، بارانسي أ، شاليم أ، سبريتشر يو، وولف إل، ولفنسون إتش، ويل إم. فرونت سيل ديف بيول. 2023 يناير 18;11:1013721. دوى: 10.3389/fcell.2023.1013721. بميد: 36743412؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC9889876.
SerpinE1 يقود إشارات مسببة للأمراض مستقلة عن الخلية في متلازمة هتشينسون جيلفورد
كاتارينيللا جي، نيكوليتي سي، براكاليا أ، وآخرون. ديس موت الخلية 2022;13(8):737. تم النشر في 26 أغسطس 2022. دوى:10.1038/s41419-022-05168-y
تثبيط إنفلماسوم NLRP3 يحسن من عمر الإنسان في نموذج الفئران الحيوانية لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا
غونزاليس-دومينغيز أ، مونتانيز آر، كاستيجون-فيغا ب، وآخرون. [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة، 27 أغسطس 2021]. إمبو مول ميد. 2021;e14012. دوى:10.15252/emmm.202114012
نهج علاجي مضاد للجينات يستهدف متلازمة هتشينسون جيلفورد
السيد اردوس، كابرال وا، تافاريز ماي، ك تساو، جفوزدينوفيتش-جيريميك ي، ناريسو ن، زيرفاس بي إم، كروملي S، بوكو واي، هانسون جي، موريتش دي في، كولي آر، إيكهاوس ما، جوردون رطل، كولينز FS. نات ميد. 2021 مارس;27(3):536-545. دوى: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 مارس. PMID: 33707773.
إعادة البرمجة المباشرة للخلايا العضلية الملساء البشرية والخلايا البطانية الوعائية تكشف عن عيوب مرتبطة بالشيخوخة ومتلازمة هتشينسون جيلفورد
بيرسيني S، شولت R، هوانغ L، تساي ح، هيتزر ميغاواط. ايليف. 8 سبتمبر 2020؛9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271؛ PMCID: PMC7478891.
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA لتيلوميراز الإنسان إلى تحسين السمات المميزة لخلايا بروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
التنبؤ بالعمر من النسخ الجيني للخلايا الليفية الجلدية البشرية
فلايشر جي جي، شولت آر، تساي سمو، وآخرون. علم الجينوم البيولوجي 2018؛19(1):221. نُشر في 20 ديسمبر 2018. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
حجمدفن368
تعزيز التوازن الخلوي: المركبات النباتية المستهدفة تعمل على تعزيز وظائف الصحة الخلوية في الخلايا الليفية التي تعاني من الشيخوخة الطبيعية والمبكرة
هارتينجر آر، سينغ ك، ليفريت جي، جابالي ك. الجزيئات الحيوية. 2024؛14(10):1310. نُشر في 16 أكتوبر 2024. doi:10.3390/biom14101310
مثبط NLRP3 Dapansutrile يحسن التأثير العلاجي للونوفارنيب على فئران بروجيرويد
مويلا-زارزويلا الأول، سواريز-ريفيرو جي إم، بوي-رويز د، وآخرون. خلية الشيخوخة. تم النشر على الإنترنت في 27 أغسطس 2024. دوى:10.1111/acel.14272
نموذج خلية عضلة القلب المشتقة من مريض بروجيريا هتشينسون جيلفورد الحامل لمتغير جين LMNA c.1824 C > T
Perales S، Sigamani V، Rajasingh S، Czirok A، Rajasingh J. [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة، 12 أغسطس 2023]. خلية الأنسجة ريس. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. دوى:10.1007/s00441-023-03813-2
تثبيط إنفلماسوم NLRP3 يحسن من عمر الإنسان في نموذج الفئران الحيوانية لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا
غونزاليس-دومينغيز أ، مونتانيز آر، كاستيجون-فيغا ب، وآخرون. [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة، 27 أغسطس 2021]. إمبو مول ميد. 2021;e14012. دوى:10.15252/emmm.202114012
نهج علاجي مضاد للجينات يستهدف متلازمة هتشينسون جيلفورد
السيد اردوس، كابرال وا، تافاريز ماي، ك تساو، جفوزدينوفيتش-جيريميك ي، ناريسو ن، زيرفاس بي إم، كروملي S، بوكو واي، هانسون جي، موريتش دي في، كولي آر، إيكهاوس ما، جوردون رطل، كولينز FS. نات ميد. 2021 مارس;27(3):536-545. دوى: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 مارس. PMID: 33707773.
إعادة البرمجة المباشرة للخلايا العضلية الملساء البشرية والخلايا البطانية الوعائية تكشف عن عيوب مرتبطة بالشيخوخة ومتلازمة هتشينسون جيلفورد
بيرسيني S، شولت R، هوانغ L، تساي ح، هيتزر ميغاواط. ايليف. 8 سبتمبر 2020؛9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271؛ PMCID: PMC7478891.
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA لتيلوميراز الإنسان إلى تحسين السمات المميزة لخلايا بروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
هغفدفن369
تعزيز التوازن الخلوي: المركبات النباتية المستهدفة تعمل على تعزيز وظائف الصحة الخلوية في الخلايا الليفية التي تعاني من الشيخوخة الطبيعية والمبكرة
هارتينجر آر، سينغ ك، ليفريت جي، جابالي ك. الجزيئات الحيوية. 2024؛14(10):1310. نُشر في 16 أكتوبر 2024. doi:10.3390/biom14101310
نموذج خلية عضلة القلب المشتقة من مريض بروجيريا هتشينسون جيلفورد الحامل لمتغير جين LMNA c.1824 C > TPerales S، Sigamani V، Rajasingh S، Czirok A، Rajasingh J. [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة، 12 أغسطس 2023]. خلية الأنسجة ريس. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. دوى:10.1007/s00441-023-03813-2
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. أجي
هغادفن370
تؤدي الاتصالات غير المتوازنة بين الخلايا النووية والهيكل العظمي إلى عيوب قطبية شائعة في مرض الشيخوخة المبكرة والشيخوخة الفسيولوجية
تشانغ ث، وانغ Y، لوكستون GWG، أوستلوند C، وورمان HJ، جوندرسين GG. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 2019;116(9):3578-3583. دوى:10.1073/pnas.1809683116
هجمدفن371
تؤدي الاتصالات غير المتوازنة بين الخلايا النووية والهيكل العظمي إلى عيوب قطبية شائعة في مرض الشيخوخة المبكرة والشيخوخة الفسيولوجية
تشانغ ث، وانغ Y، لوكستون GWG، أوستلوند C، وورمان HJ، جوندرسين GG. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 2019;116(9):3578-3583. دوى:10.1073/pnas.1809683116
هغادفن496
نهج علاجي مضاد للجينات يستهدف متلازمة هتشينسون جيلفورد
السيد اردوس، كابرال وا، تافاريز ماي، ك تساو، جفوزدينوفيتش-جيريميك ي، ناريسو ن، زيرفاس بي إم، كروملي S، بوكو واي، هانسون جي، موريتش دي في، كولي آر، إيكهاوس ما، جوردون رطل، كولينز FS. نات ميد. 2021 مارس;27(3):536-545. دوى: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 مارس. PMID: 33707773.
هجمدفن717
نموذج خلية عضلة القلب المشتقة من مريض بروجيريا هتشينسون جيلفورد الحامل لمتغير جين LMNA c.1824 C > T
Perales S، Sigamani V، Rajasingh S، Czirok A، Rajasingh J. [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة، 12 أغسطس 2023]. خلية الأنسجة ريس. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. دوى:10.1007/s00441-023-03813-2
هجمدفن718
نهج علاجي مضاد للجينات يستهدف متلازمة هتشينسون جيلفورد
السيد اردوس، كابرال وا، تافاريز ماي، ك تساو، جفوزدينوفيتش-جيريميك ي، ناريسو ن، زيرفاس بي إم، كروملي S، بوكو واي، هانسون جي، موريتش دي في، كولي آر، إيكهاوس ما، جوردون رطل، كولينز FS. نات ميد. 2021 مارس;27(3):536-545. دوى: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub 2021 11 مارس. PMID: 33707773.
PSADFN086
(رسميًا HGADFN086)
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك).
يؤدي زيادة التعبير عن البروجيرين المرتبط بطفرات LMNA غير العادية إلى حدوث متلازمات بروجيرويدية شديدة.
مولسون CL، فونغ LG، جاردنر JM، فاربر EA، جو G، باسارييلو A، جرينج DK، يونج SG، ماينر JH. هم متات. 2007 سبتمبر؛28(9):882-9.
بسادفن257
استجابة شبيهة بالإنترفيرون داخل الخلية تربط بين ضغوط التضاعف والشيخوخة الخلوية الناجمة عن البروجيرين.
Kreienkamp R، Graziano S، Coll-Bonfill N، Bedia-Diaz G، Cybulla E، Vindigni A، Dorsett D، Kubben N، Batista LFZ، Gonzalo S. ممثل الخلية. 20 فبراير 2018؛22(8):2006-2015.
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
إشارات مستقبلات فيتامين د تحسن النمط الظاهري الخلوي لمتلازمة هتشينسون جيلفورد
كرينكامب آر، كروك إم، نيومان إم إيه، وآخرون. أونكوتارجت 2016;7(21):30018-30031. دوى:10.18632/oncotarget.9065
بسادفن317
تأثير العلاج المشترك بالباريسيتينيب وFTI على تكوين الخلايا الدهنية في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا وغيرها من اعتلالات الصفيحة الدهنية
هارتينجر آر، ليدرير إم، شينا إي، لاتانزي جي، جبالي ك. سيلز. 2023;12(10):1350. تم النشر في 9 مايو 2023. دوى:10.3390/cells12101350
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
بسادفن318
تأثير العلاج المشترك بالباريسيتينيب وFTI على تكوين الخلايا الدهنية في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا وغيرها من اعتلالات الصفيحة الدهنية
هارتينجر آر، ليدرير إم، شينا إي، لاتانزي جي، جبالي ك. سيلز. 2023;12(10):1350. تم النشر في 9 مايو 2023. دوى:10.3390/cells12101350
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
PSFDFN319
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
يعكس الراباميسين النمط الظاهري الخلوي ويعزز إزالة البروتين المتحور في خلايا متلازمة هتشينسون جيلفورد.
ك تساو, جرازيوتو ي ي, مؤتمر نزع السلاح بلير, الابن مازولي, السيد إردوس, د كرينك, كولينز FS. العلوم والترجمة الطبية 2011 يونيو 29؛3(89):89ra58.
بسمدفن320
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم،
يعكس الراباميسين النمط الظاهري الخلوي ويعزز إزالة البروتين المتحور في خلايا متلازمة هتشينسون جيلفورد.
ك تساو, جرازيوتو ي ي, مؤتمر نزع السلاح بلير, الابن مازولي, السيد إردوس, د كرينك, كولينز FS. العلوم والترجمة الطبية 2011 يونيو 29؛3(89):89ra58.
PSMDFN326
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
PSFDFN327
استجابة شبيهة بالإنترفيرون داخل الخلية تربط بين ضغوط التضاعف والشيخوخة الخلوية الناجمة عن البروجيرين.
Kreienkamp R، Graziano S، Coll-Bonfill N، Bedia-Diaz G، Cybulla E، Vindigni A، Dorsett D، Kubben N، Batista LFZ، Gonzalo S. ممثل الخلية. 20 فبراير 2018؛22(8):2006-2015.
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
إشارات مستقبلات فيتامين د تحسن النمط الظاهري الخلوي لمتلازمة هتشينسون جيلفورد
كرينكامب آر، كروك إم، نيومان إم إيه، وآخرون. أونكوتارجت 2016;7(21):30018-30031. دوى:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN346
استجابة شبيهة بالإنترفيرون داخل الخلية تربط بين ضغوط التضاعف والشيخوخة الخلوية الناجمة عن البروجيرين.
Kreienkamp R، Graziano S، Coll-Bonfill N، Bedia-Diaz G، Cybulla E، Vindigni A، Dorsett D، Kubben N، Batista LFZ، Gonzalo S. ممثل الخلية. 20 فبراير 2018؛22(8):2006-2015.
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
إشارات مستقبلات فيتامين د تحسن النمط الظاهري الخلوي لمتلازمة هتشينسون جيلفورد
كرينكامب آر، كروك إم، نيومان إم إيه، وآخرون. أونكوتارجت 2016;7(21):30018-30031. دوى:10.18632/oncotarget.9065
بسادفن363
يعمل مثبط فارنيسيل ترانسفيراز (FTI) لوفارنيب على تحسين مورفولوجيا النواة في الخلايا الليفية التي تعاني من نقص ZMPSTE24 لدى المرضى المصابين باضطراب الشيخوخة MAD-B
أودينامادو كو، شيلاجاردي ك، تومينيلي ك، القاضي دي بي، جوردون إل بي، ميكايليس إس. نواة. 2023؛14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
بسادفن373
استهداف إنزيم تحويل RAS 1 يتغلب على الشيخوخة ويحسن النمط الظاهري الشبيه بالشيخوخة المبكرة لنقص ZMPSTE24
ح ياو, تشن X, كاشف م, وانغ تي, إبراهيم MX, Tüksammel E, ز ريفيتشون, م إريكسون, ويل ج, بيرجو مو. خلية الشيخوخة. 2020 أغسطس;19(8):e13200. دوى: 10.1111/acel.13200. Epub 2020 24 يوليو. PMID: 32910507؛ الرقم التعريفي للمعرف: PMC7431821.
بسادفن392
طفرة جسدية جديدة تحقق إنقاذًا جزئيًا لطفل مصاب بمتلازمة هتشينسون جيلفورد
بار دي زد، آرلت إم إف، برازير جي إف، وآخرون. مجلة الطب والجينات. 2017;54(3):212-216. دوى:10.1136/jmedgenet-2016-104295
استجابة شبيهة بالإنترفيرون داخل الخلية تربط بين ضغوط التضاعف والشيخوخة الخلوية الناجمة عن البروجيرين.
Kreienkamp R، Graziano S، Coll-Bonfill N، Bedia-Diaz G، Cybulla E، Vindigni A، Dorsett D، Kubben N، Batista LFZ، Gonzalo S. ممثل الخلية. 20 فبراير 2018؛22(8):2006-2015.
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
إشارات مستقبلات فيتامين د تحسن النمط الظاهري الخلوي لمتلازمة هتشينسون جيلفورد
كرينكامب آر، كروك إم، نيومان إم إيه، وآخرون. أونكوتارجت 2016;7(21):30018-30031. دوى:10.18632/oncotarget.9065
بسادفن423
طفرة جسدية جديدة تحقق إنقاذًا جزئيًا لطفل مصاب بمتلازمة هتشينسون جيلفورد
بار دي زد، آرلت إم إف، برازير جي إف، وآخرون. مجلة الطب والجينات. 2017;54(3):212-216. دوى:10.1136/jmedgenet-2016-104295
بسادفن485
يعمل مثبط فارنيسيل ترانسفيراز (FTI) لوفارنيب على تحسين مورفولوجيا النواة في الخلايا الليفية التي تعاني من نقص ZMPSTE24 لدى المرضى المصابين باضطراب الشيخوخة MAD-B
أودينامادو كو، شيلاجاردي ك، تومينيلي ك، القاضي دي بي، جوردون إل بي، ميكايليس إس. نواة. 2023؛14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN542
يعمل مثبط فارنيسيل ترانسفيراز (FTI) لوفارنيب على تحسين مورفولوجيا النواة في الخلايا الليفية التي تعاني من نقص ZMPSTE24 لدى المرضى المصابين باضطراب الشيخوخة MAD-B
أودينامادو كو، شيلاجاردي ك، تومينيلي ك، القاضي دي بي، جوردون إل بي، ميكايليس إس. نواة. 2023؛14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
بسادفن386
طفرة جسدية جديدة تحقق إنقاذًا جزئيًا لطفل مصاب بمتلازمة هتشينسون جيلفورد
بار دي زد، آرلت إم إف، برازير جي إف، وآخرون. مجلة الطب والجينات. 2017;54(3):212-216. دوى:10.1136/jmedgenet-2016-104295
MG132 يحفز تصفية البروجيرين ويحسن أنماط المرض في خلايا المرضى الشبيهة بـ HGPS
هارهوري ك، كاو ب، كيسي ف، وآخرون. الخلايا. 2022؛11(4):610. نُشر في 10 فبراير 2022. doi:10.3390/cells11040610
PSMDFN371
طفرة جسدية جديدة تحقق إنقاذًا جزئيًا لطفل مصاب بمتلازمة هتشينسون جيلفوردبار دي زد، آرلت إم إف، برازير جي إف، وآخرون. مجلة الطب والجينات. 2017;54(3):212-216. دوى:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSMDFN387
طفرة جسدية جديدة تحقق إنقاذًا جزئيًا لطفل مصاب بمتلازمة هتشينسون جيلفوردبار دي زد، آرلت إم إف، برازير جي إف، وآخرون. مجلة الطب والجينات. 2017;54(3):212-216. دوى:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSFDFN388
طفرة جسدية جديدة تحقق إنقاذًا جزئيًا لطفل مصاب بمتلازمة هتشينسون جيلفوردبار دي زد، آرلت إم إف، برازير جي إف، وآخرون. مجلة الطب والجينات. 2017;54(3):212-216. دوى:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSMDFN393
طفرة جسدية جديدة تحقق إنقاذًا جزئيًا لطفل مصاب بمتلازمة هتشينسون جيلفوردبار دي زد، آرلت إم إف، برازير جي إف، وآخرون. مجلة الطب والجينات. 2017;54(3):212-216. دوى:10.1136/jmedgenet-2016-104295
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
PSFDFN394
طفرة جسدية جديدة تحقق إنقاذًا جزئيًا لطفل مصاب بمتلازمة هتشينسون جيلفورد
بار دي زد، آرلت إم إف، برازير جي إف، وآخرون. مجلة الطب والجينات. 2017;54(3):212-216. دوى:10.1136/jmedgenet-2016-104295
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
بسادفن414
إيفروليموس ينقذ عيوبًا خلوية متعددة في الخلايا الليفية لدى مرضى اعتلال الصفيحة
DuBose AJ، Lichtenstein ST، Petrash NM، Erdos MR، Gordon LB، Collins FS [تم نشر التصحيح في Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16؛:]. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية. 2018;115(16):4206-4211. دوى:10.1073/pnas.1802811115
بسادفن425
إيفروليموس ينقذ عيوبًا خلوية متعددة في الخلايا الليفية لدى مرضى اعتلال الصفيحة
DuBose AJ، Lichtenstein ST، Petrash NM، Erdos MR، Gordon LB، Collins FS [تم نشر التصحيح في Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16؛:].
HGADFN003 iPS1B
الخلايا البطانية المشتقة من الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات تؤثر على وظيفة الأوعية الدموية في نموذج الأوعية الدموية المصمم هندسيًا لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
أتشيسون إل، أبو طالب نو، سنايدر ماونتس إي، وآخرون. تقارير الخلايا الجذعية 2020;14(2):325-337. دوى:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
فسفرة البروجيرين في الطور البيني أقل وأقل حساسية للميكانيكا من اللامين-أ، سي في الخلايا الجذعية المتوسطة المشتقة من الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات
تشو إس، عباس أ، إريانتو جي، وآخرون. نواة 2018؛9(1):230-245. doi:10.1080/19491034.2018.1460185
إعادة برمجة الخلايا الليفية في مرض الشيخوخة المبكرة تعيد تأسيس المشهد الجيني الطبيعيتشين زد، تشانج دبليو واي، إيثريدج أ، وآخرون. خلية الشيخوخة 2017;16(4):870-887. دوى:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1C
نموذج الأوعية الدموية القائم على مرض الشيخوخة المبكرة يحدد الشبكات المرتبطة بالشيخوخة وأمراض القلب والأوعية الدموية
نجوبو إم، تشن زي، ماكدونالد د، وآخرون. خلية الشيخوخة. تم النشر على الإنترنت في 4 أبريل 2024. دوى:10.1111/acel.14150
الخلايا البطانية المشتقة من الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات تؤثر على وظيفة الأوعية الدموية في نموذج الأوعية الدموية المصمم هندسيًا لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
أتشيسون إل، أبو طالب نو، سنايدر ماونتس إي، وآخرون. تقارير الخلايا الجذعية 2020;14(2):325-337. دوى:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
إعادة برمجة الخلايا الليفية في مرض الشيخوخة المبكرة تعيد تأسيس المشهد الجيني الطبيعي
تشين زد، تشانج دبليو واي، إيثريدج أ، وآخرون. خلية الشيخوخة. 2017;16(4):870-887. دوى:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1D
يقلل لونافارنيب وإيفيروليموس من الأمراض في نموذج الأوعية الدموية المهندسة من الأنسجة المشتقة من الخلايا الجذعية متعددة القدرات لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا.
أبو طالب نو، أتشيسون إل، تشوي إل، بيدابودي إيه، شورز كيه، جيتي واي، كاو كيه، تروسكي جي إيه. تقرير العلوم. 2023 مارس 28؛ 13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745؛ PMCID: PMC10050176.
الخلايا البطانية المشتقة من الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات تؤثر على وظيفة الأوعية الدموية في نموذج الأوعية الدموية المصمم هندسيًا لمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
أتشيسون إل، أبو طالب نو، سنايدر ماونتس إي، وآخرون. تقارير الخلايا الجذعية 2020;14(2):325-337. دوى:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
خلل في الخلايا البطانية المشتقة من الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا البشرية
ماترون جي، ثاندافارايان را، والثر بي كيه، منغ إس، موجيري أ، كوك جي بي. دورة الخلية 2019؛18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
HGMDFN090 iPS1B
خلل في الخلايا البطانية المشتقة من الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا البشرية
ماترون جي، ثاندافارايان را، والثر بي كيه، منغ إس، موجيري أ، كوك جي بي. دورة الخلية 2019؛18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
إعادة برمجة الخلايا الليفية في مرض الشيخوخة المبكرة تعيد تأسيس المشهد الجيني الطبيعي
تشين زد، تشانج دبليو واي، إيثريدج أ، وآخرون. خلية الشيخوخة. 2017;16(4):870-887. دوى:10.1111/acel.12621
HGMDFN090 iPS1C
نموذج الأوعية الدموية القائم على مرض الشيخوخة المبكرة يحدد الشبكات المرتبطة بالشيخوخة وأمراض القلب والأوعية الدموية
نجوبو إم، تشن زي، ماكدونالد د، وآخرون. خلية الشيخوخة. تم النشر على الإنترنت في 4 أبريل 2024. دوى:10.1111/acel.14150
نموذج الشيخوخة لتحليل مخاطر عدم انتظام ضربات القلب الناجم عن الأدوية باستخدام الخلايا العضلية القلبية المتمايزة من الخلايا الجذعية متعددة القدرات المستمدة من مرضى الشيخوخة المبكرة
ديلي إن، إلسون جي، واكاتسوكي تي. المجلة الدولية للعلوم الصيدلانية. 2023؛24(15):11959. نُشر في 26 يوليو 2023. doi:10.3390/ijms241511959
إعادة برمجة الخلايا الليفية في مرض الشيخوخة المبكرة تعيد تأسيس المشهد الجيني الطبيعي
تشين زد، تشانج دبليو واي، إيثريدج أ، وآخرون. خلية الشيخوخة. 2017;16(4):870-887. دوى:10.1111/acel.12621
HGADFN167 iPS1J
نموذج الشيخوخة لتحليل مخاطر عدم انتظام ضربات القلب الناجم عن الأدوية باستخدام الخلايا العضلية القلبية المتمايزة من الخلايا الجذعية متعددة القدرات المستمدة من مرضى الشيخوخة المبكرة
ديلي إن، إلسون جي، واكاتسوكي تي. المجلة الدولية للعلوم الصيدلانية. 2023؛24(15):11959. نُشر في 26 يوليو 2023. doi:10.3390/ijms241511959
نمذجة الشيخوخة القلبية المبكرة باستخدام الخلايا الجذعية متعددة القدرات المستحثة من مريض مصاب بمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
Monnerat G، Kasai-Brunswick TH، Asensi KD، et al. نمذجة الشيخوخة القلبية المبكرة باستخدام الخلايا الجذعية متعددة القدرات المستحثة من مريض مصاب بمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا. الفسيولوجيا الأمامية. 2022؛13:1007418. نُشر في 23 نوفمبر 2022. doi:10.3389/fphys.2022.1007418
إعادة برمجة الخلايا الليفية في مرض الشيخوخة المبكرة تعيد تأسيس المشهد الجيني الطبيعي
تشين زد، تشانج دبليو واي، إيثريدج أ، وآخرون. خلية الشيخوخة. 2017;16(4):870-887. دوى:10.1111/acel.12621
آليات التحكم في موت الخلايا العضلية الملساء في مرض الشيخوخة المبكرة من خلال التنظيم السلبي لبوليميراز بولي (ADP-ribose) 1
تشانغ هـ، شيونغ زد إم، كاو ك. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية أ. 2014؛111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGADFN167 iPS1Q
الشيخوخة الوعائية في مرض الشيخوخة المبكرة: دور الخلل الوظيفي في الخلايا البطانية
Xu Q، Mojiri A، Boulahouache L، Morales E، Walther BK، Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022؛2(4):oeac047. نُشر في 28 يوليو 2022. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
خلل في الخلايا البطانية المشتقة من الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا البشرية
ماترون جي، ثاندافارايان را، والثر بي كيه، منغ إس، موجيري أ، كوك جي بي. دورة الخلية 2019؛18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
إعادة برمجة الخلايا الليفية في مرض الشيخوخة المبكرة تعيد تأسيس المشهد الجيني الطبيعي
تشين زد، تشانج دبليو واي، إيثريدج أ، وآخرون. خلية الشيخوخة 2017;16(4):870-887. دوى:10.1111/acel.12621
HGFDFN168 iPS1D2
إعادة برمجة الخلايا الليفية في مرض الشيخوخة المبكرة تعيد تأسيس المشهد الجيني الطبيعي
تشين زد، تشانج دبليو واي، إيثريدج أ، وآخرون. خلية الشيخوخة. 2017;16(4):870-887. دوى:10.1111/acel.12621
آليات التحكم في موت الخلايا العضلية الملساء في مرض الشيخوخة المبكرة من خلال التنظيم السلبي لبوليميراز بولي (ADP-ribose) 1
تشانغ هـ، شيونغ زد إم، كاو ك. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم بالولايات المتحدة الأمريكية 2014؛111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGFDFN168 iPS1P
الشيخوخة الوعائية في مرض الشيخوخة المبكرة: دور الخلل الوظيفي في الخلايا البطانية
Xu Q، Mojiri A، Boulahouache L، Morales E، Walther BK، Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022؛2(4):oeac047. نُشر في 28 يوليو 2022. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
خلل في الخلايا البطانية المشتقة من الخلايا الجذعية المحفزة متعددة القدرات في متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا البشرية
ماترون جي، ثاندافارايان را، والثر بي كيه، منغ إس، موجيري أ، كوك جي بي. دورة الخلية 2019؛18(19):2495‐2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
إعادة برمجة الخلايا الليفية في مرض الشيخوخة المبكرة تعيد تأسيس المشهد الجيني الطبيعي
تشين زد، تشانج دبليو واي، إيثريدج أ، وآخرون. خلية الشيخوخة 2017;16(4):870-887. دوى:10.1111/acel.12621
هجالبV009
تثبيط إنفلماسوم NLRP3 يحسن من عمر الإنسان في نموذج الفئران الحيوانية لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا
غونزاليس-دومينغيز أ، مونتانيز آر، كاستيجون-فيغا ب، وآخرون. [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة، 27 أغسطس 2021]. إمبو مول ميد. 2021;e14012. دوى:10.15252/emmm.202114012
نقص الخلايا الجذعية في متلازمة هتشينسون-جيلفورد.
روزينجاردتن واي، ماكينا تي، جروتشوفا دي، إريكسون إم. خلية الشيخوخة. 2011 ديسمبر؛10(6):1011-20. نشر إلكتروني 11 أكتوبر 2011.
الأليلات ذات التعبير المنخفض والعالي لجين LMNA: الآثار المترتبة على تطور مرض اعتلال الصفيحة.
رودريجيز س، إريكسون م. بلوس ون. 2011؛6(9):e25472. Epub 2011 سبتمبر 29.
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجملبف010
نقص الخلايا الجذعية في متلازمة هتشينسون-جيلفورد.
روزينجاردتن واي، ماكينا تي، جروتشوفا دي، إريكسون إم. خلية الشيخوخة. 2011 ديسمبر؛10(6):1011-20. نشر إلكتروني 11 أكتوبر 2011.
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجالبف011
الأليلات ذات التعبير المنخفض والعالي لجين LMNA: الآثار المترتبة على تطور مرض اعتلال الصفيحة.
رودريجيز س، إريكسون م. اللغة الإنجليزية: PLنظام تشغيل واحد. 2011؛6(9):e25472. Epub 2011 سبتمبر 29.
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجملبف013
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجفلبف021
تثبيط إنفلماسوم NLRP3 يحسن من عمر الإنسان في نموذج الفئران الحيوانية لمرض هتشينسون جيلفورد بروجيريا
غونزاليس-دومينغيز أ، مونتانيز آر، كاستيجون-فيغا ب، وآخرون. [نُشر على الإنترنت قبل الطباعة، 27 أغسطس 2021]. إمبو مول ميد. 2021;e14012. دوى:10.15252/emmm.202114012
نقص الخلايا الجذعية في متلازمة هتشينسون-جيلفورد.
روزينجاردتن واي، ماكينا تي، جروتشوفا دي، إريكسون إم. خلية الشيخوخة. 2011 ديسمبر؛10(6):1011-20. نشر إلكتروني 11 أكتوبر 2011.
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجملبف023
نقص الخلايا الجذعية في متلازمة هتشينسون-جيلفورد.
روزينجاردتن واي، ماكينا تي، جروتشوفا دي، إريكسون إم. خلية الشيخوخة. 2011 ديسمبر؛10(6):1011-20. نشر إلكتروني 11 أكتوبر 2011.
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجفلبف031
نقص الخلايا الجذعية في متلازمة هتشينسون-جيلفورد.
روزينجاردتن واي، ماكينا تي، جروتشوفا دي، إريكسون إم. خلية الشيخوخة. 2011 ديسمبر؛10(6):1011-20. نشر إلكتروني 11 أكتوبر 2011.
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجفلبف050
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجالبف057
نقص الخلايا الجذعية في متلازمة هتشينسون-جيلفورد.
روزينجاردتن واي، ماكينا تي، جروتشوفا دي، إريكسون إم. خلية الشيخوخة. 2011 ديسمبر؛10(6):1011-20. نشر إلكتروني 11 أكتوبر 2011.
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجملبف058
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هغسلبف059
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجملبف066
نقص الخلايا الجذعية في متلازمة هتشينسون-جيلفورد.
روزينجاردتن واي، ماكينا تي، جروتشوفا دي، إريكسون إم. خلية الشيخوخة. 2011 ديسمبر؛10(6):1011-20. نشر إلكتروني 11 أكتوبر 2011.
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجفلبف067
نقص الخلايا الجذعية في متلازمة هتشينسون-جيلفورد.
روزينجاردتن واي، ماكينا تي، جروتشوفا دي، إريكسون إم. خلية الشيخوخة. 2011 ديسمبر؛10(6):1011-20. doi: 10.1111/j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 أكتوبر 11.
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجالبف071
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجملبف081
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
هجفلبف082
تسبب الطفرات النقطية المتكررة في اللامين أ متلازمة هتشينسون جيلفورد.
إريكسون م، براون دبليو تي، جوردون إل بي، جلين إم دبليو، سينجر جيه، سكوت إل، إردوس إم آر، روبينز سي إم، موسى تي واي، بيرجلوند بي، دوترا إيه، باك إي، دوركين إس، تسوكا إيه بي، بوهنكي إم، جلوفر تي دبليو، كولينز إف إس. طبيعة. 15 مايو 2003؛423(6937):293-8. Epub 25 أبريل 2003.
الحمض النووي
لا تنتشر عملية تكوين الدم الاستنساخي في متلازمة هتشينسون جيلفورد
دييز-دييز إم، أموروس-بيريز إم، دي لا باريرا جي، وآخرون. [تم نشره على الإنترنت قبل طبعه في 25 يونيو 2022]. علم الأرض. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. دوى:10.1007/s11357-022-00607-2
طفرة جسدية جديدة تحقق إنقاذًا جزئيًا لطفل مصاب بمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
بار دي زد، آرلت إم إف، برازير جي إف، وآخرون. مجلة الطب والجينات 2017;54(3):212-216. دوى:10.1136/jmedgenet-2016-104295
يؤدي الإدخال المؤقت لـ mRNA التيلوميراز البشري إلى تحسين السمات المميزة لخلايا البروجيريا
لي واي، تشو جي، برونو إي جي، وآخرون. خلية الشيخوخة 2019;18(4):e12979. دوى:10.1111/acel.12979
تطبيق الساعة فوق الجينية للجلد وخلايا الدم على متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا والدراسات خارج الجسم الحي
هورفاث س، أوشيما ج، مارتن جي إم، وآخرون. شيخوخة (ألباني نيويورك). 2018;10(7):1758-1775. دوى:10.18632/aging.101508
أنسجة التشريح
إعادة تشكيل بروتيوم المصفوفة خارج الخلية القلبية أثناء الشيخوخة الزمنية والمرضية
سانتينها د، فيلاكا أ، إسترونكا إل، وآخرون. تحليل البروتينات الخلوية. 2024;23(1):100706. دوى:10.1016/j.mcpro.2023.100706
تصلب الشرايين في البشر القدماء ومتلازمات الشيخوخة المتسارعة والشيخوخة الطبيعية: هل بروتين اللامين أ رابط مشترك؟
مياموتو مي، جبالي ك، جوردون إل بي. قلب الكرة الأرضية. 2014؛9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001
أمراض القلب والأوعية الدموية في مرض هتشينسون جيلفورد: الارتباط بعلم الأمراض الوعائية للشيخوخة
أوليف م، هارتن آي، ميتشل ر، وآخرون. تصلب الشرايين الخثاري الأوعية الدموية البيولوجيا الوعائية 2010;30(11):2301-2309. دوى:10.1161/ATVBAHA.110.209460
طفرة هتشينسون جيلفورد بروجيريا لامين أ تستهدف في المقام الأول الخلايا الوعائية البشرية كما تم اكتشافها بواسطة جسم مضاد لامين أ G608G
مكلينتوك د، جوردون إل بي، جبالي ك. إجراءات الأكاديمية الوطنية للعلوم في الولايات المتحدة الأمريكية أ. 2006;103(7):2154-2159. دوى:10.1073/pnas.0511133103
بلازما
تعيق المنطقة الوعائية المتقدمة في السن تكوين العظام في الخلايا الجذعية المتوسطة من خلال القمع الباراكريني لمحور Wnt
فلايشهاكر ف، ميلوسيتش إف، بريسيلج إم، وآخرون. خلية الشيخوخة. تم النشر على الإنترنت في 5 أبريل 2024. دوى:10.1111/acel.14139
تشير الملفات الأيضية إلى وجود علامات جهازية للشيخوخة المبكرة الناجمة عن متلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا
مونيرات جي، إيفاريستو جي بي سي، إيفاريستو جام، وآخرون. علم الأيض 2019؛15(7):100. نُشر في 28 يونيو 2019. doi:10.1007/s11306-019-1558-6
بروجيرين البلازما في المرضى المصابين بمتلازمة هتشينسون جيلفورد بروجيريا: تطوير المقايسة المناعية والتقييم السريري
جوردون إل بي، نوريس دبليو، هامرين إس، وآخرون. التوزيع. 2023;147(23):1734-1744. دوى:10.1161/تداولAHA.122.060002
مصل
إعادة البرمجة المباشرة للخلايا العضلية الملساء البشرية والخلايا البطانية الوعائية تكشف عن عيوب مرتبطة بالشيخوخة ومتلازمة هتشينسون جيلفورد
بيرسيني S، شولت R، هوانغ L، تساي ح، هيتزر ميغاواط. ايليف. 8 سبتمبر 2020؛9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271؛ PMCID: PMC7478891.
معاطف بافي
تحديد كمية البروجيرين الفارنيسيلاتي في خلايا مرضى هتشينسون جيلفورد بروجيريا باستخدام مطياف الكتلة
كامافيتا إي، خورخي الأول، ريفيرا توريس جي، أندريس الخامس، فاسكويز جي. المجلة الدولية للعلوم الصيدلانية. 2022؛23(19):11733. نُشر في 3 أكتوبر 2022. doi:10.3390/ijms231911733
زوكينفي (لونوفارنيب)
بالنسبة للمنشورات المدرجة حسب إدراج lonafarnib، انقر هنا.
اشتراك
من اجلنا
التحديثات!
معا نحن
سوف
ابحث عن العلاج!
Arabic 
English 
Bengali 
Chinese 
Dutch 
French 
German 
Hebrew 
Hindi 
Indonesian 
Italian 
Kannada 
Kazakh 
Korean 
Marathi 
Pashto 
Portuguese 
Russian 
Spanish 
Tamil 
Ukrainian 
Urdu