Клетки и ткани PRF
Банковские публикации
Для публикаций, перечисленных по включению клеточных линий, Кликните сюда.
Для публикаций, перечисленных по включению биологических образцов, Кликните сюда.
Для публикаций, перечисленных по включению Зокинви (лонафарниба), Кликните сюда.
HGADFN001
Возрастная потеря ММП-3 при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Хартен IA, Захр RS, Лемир JM, Махан JT, Мозес MA, Дуарон RJ, Куратоло AS, Ротман FG, Уайт TN, Тул BP, Гордон LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 ноябрь;66(11):1201-7.
Мутантная форма ламина А, вызывающая прогерию Хатчинсона-Гилфорда, является биомаркером клеточного старения кожи человека.
МакКлинток Д., Ратнер Д., Локуге М., Оуэнс Д.М., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С., Джабали К. PLoS Один. 2007 5 декабря;2(12):e1269.
Мутантный ламин А прогерии Хатчинсона-Гилфорда в первую очередь поражает сосудистые клетки человека, что обнаруживается антителом к ламину А G608G.
МакКлинток Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Proc Natl Acad Sci US A. 14 февраля 2006 г.;103(7):2154-9.
Экспрессия аггрекана существенно и аномально повышена в дермальных фибробластах при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Лемир Дж. М., Патис К., Гордон Л. Б., Сэнди Дж. Д., Тул Б. П., Вайс АС. Развитие старения мех. 2006 август;127(8):660-9.
Восстановление организации гетерохроматина при прогерии Хатчинсона-Гилфорда с помощью медикаментозного лечения.
Колумбаро М., Капанни С., Маттиоли Е., Новелли Дж., Парнаик В.К., Скуарзони С., Маральди Н.М., Латтанци Дж. Клеточная молекулярная биология. 2005 ноябрь;62(22):2669-78.
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8.
HGADFN003
Улучшение клеточного гомеостаза: целевые растительные соединения улучшают функции клеточного здоровья в нормальных и преждевременно стареющих фибробластах
Хартингер Р., Сингх К., Леверетт Дж., Джабали К. Биомолекулы. 2024;14(10):1310. Опубликовано 16 октября 2024 г. doi:10.3390/biom14101310
Грелин задерживает преждевременное старение при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Феррейра-Маркес М., Карвальо А., Франко АС и др. Грелин задерживает преждевременное старение при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда [опубликовано онлайн до выхода в печать, 19 октября 2023 г.]. Стареющая клетка. 2023;е13983. doi:10.1111/acel.13983
Влияние комбинированного лечения барицитинибом и FTI на адипогенез при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и других липодистрофических ламинопатиях
Хартингер Р., Ледерер Э.М., Шена Э., Латтанци Г., Джабали К. Клетки. 2023;12(10):1350. Опубликовано 9 мая 2023 г. doi:10.3390/cells12101350.
Уникальный С-концевой пептид прогерина улучшает фенотип прогерии синдрома Хатчинсона-Гилфорда, спасая BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 февр.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2 февр. 2023 г. Исправление в: Nat Aging. 2 мая 2023 г.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Анти-hsa-miR-59 смягчает преждевременное старение, связанное с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда у мышей
Ху Цюй, Чжан Н., Суй Т. и др. [опубликовано онлайн до выхода в печать, 16 ноября 2022 г.]. ЭМБО Дж.. 2022;е110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Создание и характеристика hTERT бессмертных клеточных линий фибробластов прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Lin H, Mensch J, Haschke M и др. Cells. 2022;11(18):2784. Опубликовано 6 сентября 2022 г. doi:10.3390/cells11182784
Влияние лечения MnTBAP и барицитинибом на фибробласты прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Венс Э., Арнольд Р., Джабали К. Фармацевтика (Базель). 2022;15(8):945. Опубликовано 29 июля 2022 г. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 управляет клеточно-автономной патогенной сигнализацией при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Катаринелла Г., Николетти С., Бракалья А. и др. Смерть клетки Дис. 2022;13(8):737. Опубликовано 26 августа 2022 г. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Гауссова кривизна разбавляет ядерную пластинку, способствуя разрыву ядра, особенно при высокой скорости деформации.
Пфайфер CR, Тобин MP, Чо S и др. Nucleus. 2022;13(1):129-143. doi:10.1080/19491034.2022.2045726
Терапия на основе изопренилцистеинкарбоксилметилтрансферазы при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Маркос-Рамиро Б., Хиль-Ордоньес А., Марин-Рамос Н.И. и др. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Терапия теломеразой обращает вспять старение сосудов и увеличивает продолжительность жизни у мышей с прогерией
Mojiri A, Walther BK, Jiang C и др. [опубликовано онлайн до выхода в печать, 14 августа 2021 г.]. Евро Сердце J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Барицитиниб, ингибитор JAK-STAT, снижает клеточную токсичность ингибитора фарнезилтрансферазы лонафарниба в клетках прогерии
Арнольд Р., Венс Э., Рэндл Х., Джабали К. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Опубликовано 12 июля 2021 г. doi:10.3390/ijms22147474
Влияние экспрессии прогерина на адипогенез в клетках-предшественниках кожного происхождения при прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Нажди Ф., Крюгер П., Джабали К. Клетки. 2021;10(7):1598. Опубликовано 25 июня 2021 г. doi:10.3390/cells10071598
Самосборка многокомпонентных митохондриальных нуклеоидов посредством фазового разделения.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 марта;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 февраля. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Комплексы ядерных пор группируются в дисморфных ядрах нормальных и прогерийных клеток во время репликативного старения.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 14 января 2021 г.;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Ингибирование сигнала JAK-STAT с помощью барицитиниба уменьшает воспаление и улучшает клеточный гомеостаз в клетках прогерии
Лю С., Арнольд Р., Энрикес Дж., Джабали К. Клетки 2019;8(10):1276. Опубликовано 18 октября 2019 г. doi:10.3390/cells8101276
Анализ соматических мутаций выявляет признаки отбора во время старения первичных дермальных фибробластов in vitro
Нарису Н., Ротвелл Р., Вртачник П. и др. Стареющая клетка 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка. 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Аутофагическое удаление фарнезилированных карбоксиконцевых ламиновых пептидов
Лу Х, Джабали К. Клетки 2018;7(4):33. Опубликовано 23 апреля 2018 г. doi:10.3390/cells7040033
Воздействие на рецептор фосфолипазы А2 смягчает фенотипы преждевременного старения
Гриво А., Виль С., Ле Кальве Б. и др. Стареющая клетка 2018;17(6):e12835. doi:10.1111/acel.12835
Клеточный интерфероноподобный ответ связывает репликационный стресс с клеточным старением, вызванным прогерином.
Крейенкамп Р., Грациано С., Колл-Бонфилл Н., Бедиа-Диас Г., Сибулла Е., Виндигни А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батиста ЛФЗ, Гонсало С. Представитель сотовой связи. 20 февраля 2018 г.;22(8):2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Нуклеоплазматические ламины определяют функции регуляции роста ламин-ассоциированного полипептида 2α в клетках прогерии. Видак С., Георгиу К., Фихтингер П., Наетар Н., Дечат Т., Фойснер Р. Дж. Cell Sci. 28 декабря 2017 г. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [EPUB перед печатью]
Периодическое лечение ингибитором фарнезилтрансферазы и сульфорафаном улучшает клеточный гомеостаз в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Габриэль Д., Шафри Д.Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Онкотаргет. 18 июля 2017 г.;8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. Электронная коллекция 2017, 12 сентября.
Темсиролимус частично спасает клеточный фенотип прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS Один 2016;11(12):e0168988. Опубликовано 29 декабря 2016 г. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Прогерин нарушает поддержание хромосом, истощая CENP-F из метафазных кинетохоров в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Эйш В., Лу Х., Габриэль Д., Джабали К. Онкотаргет 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт. Чен З, Чанг Вайоминг, Этеридж А, Стрикфаден Х, Джин З, Палидвор Г, Чо Дж. Х., Ван К., Квон С. Ю., Доре С., Рэймонд А., Хотта А., Эллис Дж., Кандел Р. А., Дилворт Ф. Дж., Перкинс Т. Дж., Хендзель М. Дж. , Galas DJ, Stanford WL. .Стареющая клетка. 2017 8 июня. [Epub перед печатью]Постоянное фарнезилирование мутантов ламина А, связанное с прогерией, нарушает его фосфорилирование по серину 22 во время интерфазы. Моисеева О, Лопес-Пасиенсиа С, Уот Дж, Лессард Ф, Фербейр Ж. Старение . 2016 февраль;8(2):366-81.
Постоянное фарнезилирование мутантов ламина А, связанных с прогерией, нарушает его фосфорилирование серин 22 во время интерфазы.
Моисеева О, Лопес-Пасиенсиа С, Уот Дж, Лессард Ф, Фербейр Ж. Старение 2016 февраль;8(2):366-81.
Сигнализация рецептора витамина D улучшает клеточные фенотипы при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Крайенкамп Р., Крок М., Нойманн М.А. и др. Онкотаргет 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Ламин А является эндогенным активатором SIRT6 и способствует опосредованному SIRT6 восстановлению ДНК. Гош С., Лю Б., Ван И., Хао Цюй, Чжоу З. Представитель сотовой связи. 2015 Ноя 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Ноя 5. PMID:26549451
Пролиферация клеток прогерии усиливается ламин-ассоциированным полипептидом 2α (LAP2α) посредством экспрессии белков внеклеточного матрикса.
Видак С., Куббен Н., Дечат Т., Фойснер Р. Гены и развитие. 1 октября 2015 г.;29(19):2022-36.
Сульфорафан усиливает клиренс прогерина в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Стареющая клетка. 2014 16 декабря: 1-14.
Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает восстановление ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с моделью прогерии.
Лю Б., Ван З., Чжан Л., Гош С., Чжэн Х., Чжоу З.Нат Коммун. 2013;4:1868.
Наивные взрослые стволовые клетки пациентов с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда экспрессируют низкие уровни прогерина in vivo.
Венцель В., Родл Д., Габриэль Д., Гордон Л.Б., Херлин М., Шнайдер Р., Ринг Дж., Джабали К.
Биол Открытый. 15 июня 2012 г.; 1(6): 516-26. Электронная публикация 2012 г., 16 апреля
Возрастная потеря ММП-3 при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Хартен IA, Захр RS, Лемир JM, Махан JT, Мозес MA, Дуарон RJ, Куратоло AS, Ротман FG, Уайт TN, Тул BP, Гордон LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 ноябрь;66(11):1201-7.
Прогерин и дисфункция теломер совместно запускают клеточное старение в нормальных фибробластах человека.
Цао К., Блэр С.Д., Фадда Д.А., Кикхефер Дж.Э., Олив М., Эрдос М.Р., Набель Э.Г., Коллинз Ф.С. Дж. Клин Инвест. 2011 1 июля;121(7):2833-44
Дефектная передача сигнала ламина A-Rb при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и ее устранение путем ингибирования фарнезилтрансферазы.
Марджи Дж., О'Донохью С.И., МакКлинток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Уорман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS Один. 2010 15 июня;5(6):e11132.
Влияние прогерина на накопление окисленных белков в фибробластах у пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда.
Витери Дж., Чунг Ю.В., Штадтман Э.Р. Разработка мехстарения. 2010 Январь;131(1):2-8.
Дефекты хроматина, связанные со старением, из-за потери комплекса NURD.
Пегораро Г, Куббен Н, Викерт У, Гёлер Х, Хоффманн К, Мистели Т. Нат Клеточная Биология. 2009 октябрь;11(10):1261-7.
Зависимая от ламина А нерегуляция взрослых стволовых клеток, связанная с ускоренным старением.
Скаффиди П., Мистели Т. Нат Клеточная Биология. Апрель 2008 г.;10(4):452-9.
Нарушение метаболизма ламина А дикого типа приводит к прогероидному фенотипу.
Канделарио Дж., Судхакар С., Наварро С., Редди С., Комаи Л. Стареющая клетка. 2008 Июнь;7(3):355-67
Изменения в митозе и ходе клеточного цикла, вызванные мутантным ламином А, который, как известно, ускоряет старение человека.
Дечат Т, Шими Т, Адам С.А., Русинол А.Е., Андрес Д.А., Шпильманн Х.П., Синенский М.С., Гольдман Р.Д. Proc Natl Acad Sci США. 20 марта 2007 г.;104(12):4955-60.
Мутантная форма ламина А, вызывающая прогерию Хатчинсона-Гилфорда, является биомаркером клеточного старения кожи человека.
МакКлинток Д., Ратнер Д., Локуге М., Оуэнс Д.М., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С., Джабали К. PLoS Один. 2007 5 декабря;2(12):e1269.
Изоформа белка ламина А, повышенно экспрессируемая при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда, нарушает митоз в прогерических и нормальных клетках.
Као К., Капелл БК, Эрдос М.Р., Джабали К., Коллинз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 20 марта 2007 г.;104(12):4949-54.
Мутантный ламин А прогерии Хатчинсона-Гилфорда в первую очередь поражает сосудистые клетки человека, что обнаруживается антителом к ламину А G608G.
МакКлинток Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Proc Natl Acad Sci US A. 14 февраля 2006 г.;103(7):2154-9.
Экспрессия аггрекана существенно и аномально повышена в дермальных фибробластах при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Лемир Дж. М., Патис К., Гордон Л. Б., Сэнди Дж. Д., Тул Б. П., Вайс АС. Развитие старения мех. 2006 август;127(8):660-9.
Восстановление организации гетерохроматина при прогерии Хатчинсона-Гилфорда с помощью медикаментозного лечения.
Колумбаро М., Капанни С., Маттиоли Е., Новелли Дж., Парнаик В.К., Скуарзони С., Маральди Н.М., Латтанци Дж. Клеточная молекулярная биология. 2005 ноябрь;62(22):2669-78.
Геномная нестабильность при преждевременном старении, вызванном ламинопатией.
Лю Б., Ван Дж., Чан К.М., Цзя В.М., Дэн В., Гуань Х., Хуан Дж.Д., Ли К.М., Чау П.Ю., Чен Дж., Пей Д., Пендас А.М., Кадиньянос Дж., Лопес-Отин С., Цзе ХФ, Хатчисон С., Чен Дж, Цао Ю, Чеа К.С., Трюггвасон К., Чжоу З. Нат Мед. 2005 июль;11(7):780-5.
Неполная обработка мутантного ламина А при прогерии Хатчинсона-Гилфорда приводит к ядерным аномалиям, которые устраняются ингибированием фарнезилтрансферазы.
Глинн М.В., Гловер Т.В. Хам Мол Генет. 15 октября 2005 г.;14(20):2959-69.
Накопление мутантного ламина А вызывает прогрессирующие изменения в ядерной архитектуре при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Голдман РД, Шумакер ДК, Эрдос МР, Эрикссон М, Голдман АЕ, Гордон ЛБ, Грюнбаум Й, Хуон С, Мендес М, Варга Р, Коллинз ФС. Proc Natl Acad Sci США. 15 июня 2004 г.;101(24):8963-8.
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8.
PSADFN004
Неполная обработка мутантного ламина А при прогерии Хатчинсона-Гилфорда приводит к ядерным аномалиям, которые устраняются ингибированием фарнезилтрансферазы.
Глинн М.В., Гловер Т.В. Хам Мол Генет. 15 октября 2005 г.;14(20):2959-69.
HGADFN005
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8.
HGADFN008
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8.
HGADFN014
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8.
HGMDFN090
Активация стресса эндоплазматического ретикулума при преждевременном старении через внутренний белок ядерной мембраны SUN2
Видак С, Серебрянный Л.А., Пегораро Г., Мистели Т. Представитель сотовой связи. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Уникальный С-концевой пептид прогерина улучшает фенотип прогерии синдрома Хатчинсона-Гилфорда, спасая BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 февр.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2 февр. 2023 г. Исправление в: Nat Aging. 2 мая 2023 г.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Количественное определение фарнезилированного прогерина в клетках пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда методом масс-спектрометрии
Камафейта Э., Хорхе И., Ривера-Торрес Х., Андрес В., Васкес Х. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубликовано 3 октября 2022 г. doi:10.3390/ijms231911733
Терапия теломеразой обращает вспять старение сосудов и увеличивает продолжительность жизни у мышей с прогерией
Mojiri A, Walther BK, Jiang C и др. [опубликовано онлайн до выхода в печать, 14 августа 2021 г.]. Евро Сердце J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Самосборка многокомпонентных митохондриальных нуклеоидов посредством фазового разделения.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 марта;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 февраля. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Эпигенетическая дерегуляция доменов, связанных с пластинкой, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Кёлер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед 2020;12(1):46. Опубликовано 25 мая 2020 г. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Хроматин и цитоскелетная связь определяют ядерную морфологию в клетках, экспрессирующих прогерин
Лионетти М.К., Бонфанти С., Фумагалли М.Р., Будрикис З., Фонт-Клос Ф., Константини Г., Чепижко О., Заппери С., Ла Порта САМ. Биофизический журнал 5 мая 2020 г.;118(9):2319-2332.
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Клеточный интерфероноподобный ответ связывает репликационный стресс с клеточным старением, вызванным прогерином.
Крейенкамп Р., Грациано С., Колл-Бонфилл Н., Бедиа-Диас Г., Сибулла Е., Виндигни А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батиста ЛФЗ, Гонсало С. Представитель сотовой связи. 20 февраля 2018 г.;22(8):2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Нуклеоплазматические ламины определяют функции регуляции роста ламин-ассоциированного полипептида 2α в клетках прогерии. Видак С., Георгиу К., Фихтингер П., Наетар Н., Дечат Т., Фойснер Р. Дж. Cell Sci. 28 декабря 2017 г. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [EPUB перед печатью]
Секвестрация прогерина PCNA способствует коллапсу репликативной вилки и неправильной локализации XPA при прогероидных синдромах, связанных с ламинопатией
Хилтон БА, Лю Дж, Картрайт БМ и др. ФАСЕБ Дж. 2017;31(9):3882-3893. doi:10.1096/fj.201700014R
Сигнализация рецептора витамина D улучшает клеточные фенотипы при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Крайенкамп Р., Крок М., Нойманн М.А. и др. Онкотаргет 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт. Чен З, Чанг Вайоминг, Этеридж А, Стрикфаден Х, Джин З, Палидвор Г, Чо Дж. Х., Ван К., Квон С. Ю., Доре С., Рэймонд А., Хотта А., Эллис Дж., Кандел Р. А., Дилворт Ф. Дж., Перкинс Т. Дж., Хендзель М. Дж. , Galas DJ, Stanford WL. .Стареющая клетка. 2017 8 июня. [Epub перед печатью]
Метиленовый синий устраняет ядерные и митохондриальные нарушения при прогерии.
Сюн З.М., Чой Дж.Ю., Ван К., Чжан Х., Тарик З., Ву Д., Ко Е., ЛаДана С., Сесаки Х., Цао К. Стареющая клетка. 2015 Декабрь 14. [Epub перед печатью]
Пролиферация клеток прогерии усиливается ламин-ассоциированным полипептидом 2α (LAP2α) посредством экспрессии белков внеклеточного матрикса.
Видак С., Куббен Н., Дечат Т., Фойснер Р. Гены и развитие. 1 октября 2015 г.;29(19):2022-36.
Развертывание сателлитного гетерохроматина более высокого порядка является закономерным и ранним событием в процессе старения клеток.
Свонсон EC, Мэннинг B, Чжан H, Лоуренс JB. J Cell Биол. 23 декабря 2013 г.;203(6):929-42
Коррелированные изменения в организации генома, метилировании гистонов и взаимодействии ДНК-ламина A/C при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
МакКорд РП, Назарио-Тул А, Чжан Х, Чайнес П.С., Чжан И, Эрдос М.Р., Коллинз Ф.С., Деккер Дж., Цао К. Геном Рез. 2013 февр.;23(2):260-9. Epub 2012 нояб. 14.
Сравнение конституционных и вызванных репликативным стрессом структурных вариаций генома с помощью массива однонуклеотидных полиморфизмов и секвенирования пар-пар.
Арльт МФ, Оздемир АК, Биркеланд СР, Лайонс РХ младший, Гловер ТВ, Уилсон ТЕ. Генетика. 2011 март;187(3):675-83.
Гидроксимочевина индуцирует de novo вариации числа копий в клетках человека.
Арльт МФ, Оздемир АЦ, Биркеланд СР, Уилсон ТЕ, Гловер ТВ. Proc Natl Acad Sci. США. 2011 18 октября;108(42):17360-5
Прогерин и дисфункция теломер совместно запускают клеточное старение в нормальных фибробластах человека.
Цао К., Блэр С.Д., Фадда Д.А., Кикхефер Дж.Э., Олив М., Эрдос М.Р., Набель Э.Г., Коллинз Ф.С. Дж. Клин Инвест. 2011 1 июля;121(7):2833-44
CTP:фосфохолинцитидилилтрансфераза α (CCTα) и ламины изменяют структуру ядерной мембраны, не влияя на синтез фосфатидилхолина.
Гериг К., Риджуэй, Северная Дакота. Биохим Биофиз Акта. 2011 июнь;1811(6):377-85.
Влияние прогерина на накопление окисленных белков в фибробластах у пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда.
Витери Дж., Чунг Ю.В., Штадтман Э.Р. Разработка мехстарения. 2010 Январь;131(1):2-8.
Репликативный стресс вызывает изменения числа копий по всему геному в клетках человека, которые напоминают полиморфные и патогенные варианты.
Арльт МФ, Мулле ДжГ, Шайбли ВМ, Рэгланд РЛ, Дуркин СГ, Уоррен СТ, Гловер ТВ. Am J Hum Genet. 2009 март;84(3):339-50.
Изоформа белка ламина А, повышенно экспрессируемая при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда, нарушает митоз в прогерических и нормальных клетках.
Као К., Капелл БК, Эрдос М.Р., Джабали К., Коллинз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 20 марта 2007 г.;104(12):4949-54.
Неполная обработка мутантного ламина А при прогерии Хатчинсона-Гилфорда приводит к ядерным аномалиям, которые устраняются ингибированием фарнезилтрансферазы.
Глинн М.В., Гловер Т.В. Хам Мол Генет. 15 октября 2005 г.;14(20):2959-69.
HGADFN122
Особенности аберрантной миграции в первичных фибробластах кожи пациентов с болезнью Гентингтона обладают потенциалом для понимания прогрессирования заболевания с использованием инструмента машинного обучения на основе изображений.
Гараба С., Шалем А., Пас О., Мухтар Н., Вольф Л., Вейл М. Вычислительная Биол Мед. Опубликовано онлайн 2 августа 2024 г. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Нарушенный актиновый колпачок как новый персонализированный биомаркер в первичных фибробластах пациентов с болезнью Гентингтона
Гараба С., Пас О., Фельд Л., Абашидзе А., Вайнраб М., Мухтар Н., Баранси А., Шалем А., Спречер У., Вольф Л., Вулфенсон Х., Вейл М. Front Cell Dev Biol. 2023, 18 января;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Прямое перепрограммирование клеток гладких мышц и эндотелия сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Элифе. 2020 8 сентября;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Эпигенетическая дерегуляция доменов, связанных с пластинкой, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Кёлер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед. 2020;12(1):46. Опубликовано 25 мая 2020 г. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Нитевидные ядерные тельца, опосредованные PML2, отмечают позднее старение при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Ван М., Ван Л., Цянь М. и др. [опубликовано онлайн до выхода в печать, 29 апреля 2020 г.]. Стареющая клетка
Исправление, подтверждающее PRF для клеточных линий, находится на рассмотрении
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозирование возраста по транскриптому фибробластов дермы человека
Флейшер Дж.Г., Шульте Р., Цай Х.Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Опубликовано 20 декабря 2018 г. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Метформин смягчает клеточные фенотипы старения в дермальных фибробластах при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Пак СК, Шин ОС. Эксп Дерматол. 2017 февр. 13. [Epub перед печатью]Ламин А является эндогенным активатором SIRT6 и способствует опосредованному SIRT6 восстановлению ДНК. Гош С., Лю Б., Ван И., Хао Цюй, Чжоу З. Представитель сотовой связи. 2015 Ноя 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Ноя 5. PMID:26549451
Изучение роли иммуностарения при инфекции вируса ветряной оспы (опоясывающего лишая) в модели стареющих клеток.
Ким JA, Пак SK, Кумар M, Ли CH, Шин OS. Онкотаргет. 2015 14 октября. [Epub перед печатью]Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает восстановление ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с моделью прогерии.
Лю Б., Ван З., Чжан Л., Гош С., Чжэн Х., Чжоу З. Нат Коммун. 2013;4:1868.
HGADFN127
Улучшение клеточного гомеостаза: целевые растительные соединения улучшают функции клеточного здоровья в нормальных и преждевременно стареющих фибробластах
Хартингер Р., Сингх К., Леверетт Дж., Джабали К. Биомолекулы. 2024;14(10):1310. Опубликовано 16 октября 2024 г. doi:10.3390/biom14101310
Особенности аберрантной миграции в первичных фибробластах кожи пациентов с болезнью Гентингтона обладают потенциалом для понимания прогрессирования заболевания с использованием инструмента машинного обучения на основе изображений.
Гараба С., Шалем А., Пас О., Мухтар Н., Вольф Л., Вейл М. Вычислительная Биол Мед. Опубликовано онлайн 2 августа 2024 г. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Активация стресса эндоплазматического ретикулума при преждевременном старении через внутренний белок ядерной мембраны SUN2
Видак С, Серебрянный Л.А., Пегораро Г., Мистели Т. Представитель сотовой связи. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Грелин задерживает преждевременное старение при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Феррейра-Маркес М., Карвальо А., Франко АС и др. Грелин задерживает преждевременное старение при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда [опубликовано онлайн до выхода в печать, 19 октября 2023 г.]. Стареющая клетка. 2023;е13983. doi:10.1111/acel.13983
Нарушенный актиновый колпачок как новый персонализированный биомаркер в первичных фибробластах пациентов с болезнью Гентингтона
Гараба С., Пас О., Фельд Л., Абашидзе А., Вайнраб М., Мухтар Н., Баранси А., Шалем А., Спречер У., Вольф Л., Вулфенсон Х., Вейл М. Front Cell Dev Biol. 2023, 18 января;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Создание и характеристика hTERT бессмертных клеточных линий фибробластов прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Lin H, Mensch J, Haschke M и др. Cells. 2022;11(18):2784. Опубликовано 6 сентября 2022 г. doi:10.3390/cells11182784
Влияние лечения MnTBAP и барицитинибом на фибробласты прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Венс Э., Арнольд Р., Джабали К. Фармацевтика (Базель). 2022;15(8):945. Опубликовано 29 июля 2022 г. doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 управляет клеточно-автономной патогенной сигнализацией при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Катаринелла Г., Николетти С., Бракалья А. и др. Смерть клетки Дис. 2022;13(8):737. Опубликовано 26 августа 2022 г. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Барицитиниб, ингибитор JAK-STAT, снижает клеточную токсичность ингибитора фарнезилтрансферазы лонафарниба в клетках прогерии
Арнольд Р., Венс Э., Рэндл Х., Джабали К. Int J Mol Sci. 2021;22(14):7474. Опубликовано 12 июля 2021 г. doi:10.3390/ijms22147474
Влияние экспрессии прогерина на адипогенез в клетках-предшественниках кожного происхождения при прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Нажди Ф., Крюгер П., Джабали К. Клетки. 2021;10(7):1598. Опубликовано 25 июня 2021 г. doi:10.3390/cells10071598
Самосборка многокомпонентных митохондриальных нуклеоидов посредством фазового разделения.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 марта;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 февраля. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Комплексы ядерных пор группируются в дисморфных ядрах нормальных и прогерийных клеток во время репликативного старения.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 14 января 2021 г.;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Прямое перепрограммирование клеток гладких мышц и эндотелия сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Элифе. 2020 8 сентября;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Ингибирование сигнала JAK-STAT с помощью барицитиниба уменьшает воспаление и улучшает клеточный гомеостаз в клетках прогерии
Лю С., Арнольд Р., Энрикес Дж., Джабали К. Клетки 2019;8(10):1276. Опубликовано 18 октября 2019 г. doi:10.3390/cells8101276
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозирование возраста по транскриптому фибробластов дермы человека
Флейшер Дж.Г., Шульте Р., Цай Х.Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Опубликовано 20 декабря 2018 г. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Аутофагическое удаление фарнезилированных карбоксиконцевых ламиновых пептидов
Лу Х, Джабали К. Клетки 2018;7(4):33. Опубликовано 23 апреля 2018 г. doi:10.3390/cells7040033
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Ал
Периодическое лечение ингибитором фарнезилтрансферазы и сульфорафаном улучшает клеточный гомеостаз в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Габриэль Д., Шафри Д.Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Онкотаргет. 18 июля 2017 г.;8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. Электронная коллекция 2017, 12 сентября.
Темсиролимус частично спасает клеточный фенотип прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS Один 2016;11(12):e0168988. Опубликовано 29 декабря 2016 г. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Прогерин нарушает поддержание хромосом, истощая CENP-F из метафазных кинетохоров в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Эйш В., Лу Х., Габриэль Д., Джабали К. Онкотаргет 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Метформин смягчает клеточные фенотипы старения в дермальных фибробластах при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Пак СК, Шин ОС. Эксп Дерматол. 2017 февр. 13. [Epub перед печатью]
Изучение роли иммуностарения при инфекции вируса ветряной оспы (опоясывающего лишая) в модели стареющих клеток.
Ким JA, Пак SK, Кумар M, Ли CH, Шин OS. Онкотаргет. 2015 14 октября. [Epub перед печатью]
Сульфорафан усиливает клиренс прогерина в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Стареющая клетка. 2014 16 декабря: 1-14.
Протеомное исследование синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда: применение 2D-хромотографии при заболевании преждевременного старения.
Ван Л., Ян В., Цзюй В., Ван П., Чжао Х., Дженкинс Э.К., Браун В.Т., Чжун Н. Биохимия Биофизическая Рес. Коммуникация. 27 января 2012 г.;417(4):1119-26. Epub 24 декабря 2011 г.
Возрастная потеря ММП-3 при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Хартен IA, Захр RS, Лемир JM, Махан JT, Мозес MA, Дуарон RJ, Куратоло AS, Ротман FG, Уайт TN, Тул BP, Гордон LB. J Gerontol A Biol Sci Med Sci. 2011 ноябрь;66(11):1201-7.
CTP:фосфохолинцитидилилтрансфераза α (CCTα) и ламины изменяют структуру ядерной мембраны, не влияя на синтез фосфатидилхолина.
Гериг К., Риджуэй, Северная Дакота. Биохим Биофиз Акта. 2011 июнь;1811(6):377-85.
Дефектная передача сигнала ламина A-Rb при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и ее устранение путем ингибирования фарнезилтрансферазы.
Марджи Дж., О'Донохью С.И., МакКлинток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Уорман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS Один. 2010 15 июня;5(6):e11132.
Повышенная механочувствительность и ядерная жесткость в клетках прогерии Хатчинсона-Гилфорда: эффекты ингибиторов фарнезилтрансферазы.
Верстратен В.Л., Джи Дж.Ю., Каммингс К.С., Ли Р.Т., Ламмердинг Дж. Стареющая клетка. 2008 июнь;7(3):383-93.
Изменения в митозе и ходе клеточного цикла, вызванные мутантным ламином А, который, как известно, ускоряет старение человека.
Дечат Т, Шими Т, Адам С.А., Русинол А.Е., Андрес Д.А., Шпильманн Х.П., Синенский М.С., Гольдман Р.Д. Proc Natl Acad Sci США. 20 марта 2007 г.;104(12):4955-60.
Мутантная форма ламина А, вызывающая прогерию Хатчинсона-Гилфорда, является биомаркером клеточного старения кожи человека.
МакКлинток Д., Ратнер Д., Локуге М., Оуэнс Д.М., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С., Джабали К. PLoS Один. 2007 5 декабря;2(12):e1269.
Экспрессия аггрекана существенно и аномально повышена в дермальных фибробластах при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Лемир Дж. М., Патис К., Гордон Л. Б., Сэнди Дж. Д., Тул Б. П., Вайс АС. Разработка мехстарения. 2006 август;127(8):660-9
Мутантный ламин А прогерии Хатчинсона-Гилфорда в первую очередь поражает сосудистые клетки человека, что обнаруживается антителом к ламину А G608G.
МакКлинток Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Proc Natl Acad Sci US A. 14 февраля 2006 г.;103(7):2154-9.
Восстановление организации гетерохроматина при прогерии Хатчинсона-Гилфорда с помощью медикаментозного лечения.
Колумбаро М., Капанни С., Маттиоли Е., Новелли Дж., Парнаик В.К., Скуарзони С., Маральди Н.М., Латтанци Дж. Клеточная молекулярная биология. 2005 ноябрь;62(22):2669-78.
Геномная нестабильность при преждевременном старении, вызванном ламинопатией.
Лю Б., Ван Дж., Чан К.М., Цзя В.М., Дэн В., Гуань Х., Хуан Дж.Д., Ли К.М., Чау П.Ю., Чен Дж., Пей Д., Пендас А.М., Кадиньянос Дж., Лопес-Отин С., Цзе ХФ, Хатчисон С., Чен Дж, Цао Ю, Чеа К.С., Трюггвасон К., Чжоу З. Нат Мед. 2005 июль;11(7):780-5.
Новые взаимодействующие с прогерином белки-партнеры hnRNP E1, EGF, Mel 18 и UBC9 взаимодействуют с ламином A/C.
Чжун Н., Раду Г., Джу В., Браун WT.. Биохимия Биофизическая Рес. Коммуникация. 16 декабря 2005 г.;338(2):855-61.
HGADFN136
Неполная обработка мутантного ламина А при прогерии Хатчинсона-Гилфорда приводит к ядерным аномалиям, которые устраняются ингибированием фарнезилтрансферазы.
Глинн М.В., Гловер Т.В. Хам Мол Генет. 15 октября 2005 г.;14(20):2959-69.
HGADFN143
Терапия на основе изопренилцистеинкарбоксилметилтрансферазы при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Маркос-Рамиро Б., Хиль-Ордоньес А., Марин-Рамос Н.И. и др. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Прямое перепрограммирование клеток гладких мышц и эндотелия сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Элифе. 2020 8 сентября;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Эпигенетическая дерегуляция доменов, связанных с пластинкой, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Кёлер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед. 2020;12(1):46. Опубликовано 25 мая 2020 г. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Нитевидные ядерные тельца, опосредованные PML2, отмечают позднее старение при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Ван М., Ван Л., Цянь М. и др. [опубликовано онлайн до выхода в печать, 29 апреля 2020 г.]. Стареющая клетка.
Исправление, подтверждающее PRF для клеточных линий, находится на рассмотрении
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозирование возраста по транскриптому фибробластов дермы человека
Флейшер Дж.Г., Шульте Р., Цай Х.Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Опубликовано 20 декабря 2018 г. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает восстановление ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с моделью прогерии.
Лю Б., Ван З., Чжан Л., Гош С., Чжэн Х., Чжоу З. Нат Коммун. 2013;4:1868.
CTP:фосфохолинцитидилилтрансфераза α (CCTα) и ламины изменяют структуру ядерной мембраны, не влияя на синтез фосфатидилхолина.
Гериг К., Риджуэй, Северная Дакота. Биохим Биофиз Акта. Июнь 2011 г.;1811(6):377-85.
Повышенная механочувствительность и ядерная жесткость в клетках прогерии Хатчинсона-Гилфорда: эффекты ингибиторов фарнезилтрансферазы.
Верстратен В.Л., Джи Дж.Ю., Каммингс К.С., Ли Р.Т., Ламмердинг Дж. Стареющая клетка. 2008 июнь;7(3):383-93.
Мутантная форма ламина А, вызывающая прогерию Хатчинсона-Гилфорда, является биомаркером клеточного старения кожи человека.
МакКлинток Д., Ратнер Д., Локуге М., Оуэнс Д.М., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С., Джабали К. PLoS Один. 2007 5 декабря;2(12):e1269.
Мутантный ламин А прогерии Хатчинсона-Гилфорда в первую очередь поражает сосудистые клетки человека, что обнаруживается антителом к ламину А G608G.
МакКлинток Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Proc Natl Acad Sci US A. 14 февраля 2006 г.;103(7):2154-9.
HGADFN155
Ангиопоэтин-2 устраняет дисфункцию эндотелиальных клеток в сосудистой системе при прогерии
Вакили С., Изидор Е.К., Лозерт Л. и др. Стареющая клетка. Опубликовано в Интернете 18 октября 2024 г. doi:10.1111/acel.14375.
Ингибитор NLRP3 дапансутрил улучшает терапевтическое действие лонафарниба на прогероидных мышах
Муэла-Сарсуэла И., Суарес-Риверо Х.М., Бой-Руис Д. и др. Стареющая клетка. Опубликовано в Интернете 27 августа 2024 г. doi:10.1111/acel.14272.
Ингибирование инфламмасомы NLRP3 увеличивает продолжительность жизни в мышиной модели прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Гонсалес-Домингес А., Монтаньес Р., Кастехон-Вега Б. и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 27 августа 2021 г.]. ЭМБО Мол Мед. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Эпигенетическая дерегуляция доменов, связанных с пластинкой, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Кёлер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед. 2020;12(1):46. Опубликовано 25 мая 2020 г. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Нитевидные ядерные тельца, опосредованные PML2, отмечают позднее старение при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Ван М., Ван Л., Цянь М. и др. [опубликовано онлайн до выхода в печать, 29 апреля 2020 г.]. Стареющая клетка.
Исправление, подтверждающее PRF для клеточных линий, находится на рассмотрении
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Аутофагическое удаление фарнезилированных карбоксиконцевых ламиновых пептидов
Лу Х, Джабали К. Клетки 2018;7(4):33. Опубликовано 23 апреля 2018 г. doi:10.3390/cells7040033
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Нуклеоплазматические ламины определяют функции регуляции роста ламин-ассоциированного полипептида 2α в клетках прогерии. Видак С., Георгиу К., Фихтингер П., Наетар Н., Дечат Т., Фойснер Р. Дж. Cell Sci. 28 декабря 2017 г. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [EPUB перед печатью]
Периодическое лечение ингибитором фарнезилтрансферазы и сульфорафаном улучшает клеточный гомеостаз в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Габриэль Д., Шафри Д.Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Онкотаргет. 18 июля 2017 г.;8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. Электронная коллекция 2017, 12 сентября.
Темсиролимус частично спасает клеточный фенотип прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS Один 2016;11(12):e0168988. Опубликовано 29 декабря 2016 г. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Прогерин нарушает поддержание хромосом, истощая CENP-F из метафазных кинетохоров в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Эйш В., Лу Х., Габриэль Д., Джабали К. Онкотаргет 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Ламин А является эндогенным активатором SIRT6 и способствует опосредованному SIRT6 восстановлению ДНК. Гош С., Лю Б., Ван И., Хао Цюй, Чжоу З. Представитель сотовой связи. 2015 Ноя 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Ноя 5. PMID:26549451
Ламин А является эндогенным активатором SIRT6 и способствует опосредованному SIRT6 восстановлению ДНК.
Гош С., Лю Б., Ван И., Хао Цюй, Чжоу З. Представитель сотовой связи. 2015 Ноя 4. [Epub перед печатью]Пролиферация клеток прогерии усиливается ламин-ассоциированным полипептидом 2α (LAP2α) посредством экспрессии белков внеклеточного матрикса.
Видак С., Куббен Н., Дечат Т., Фойснер Р. Гены и развитие. 1 октября 2015 г.;29(19):2022-36.
Сульфорафан усиливает клиренс прогерина в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Стареющая клетка. 2014 16 декабря: 1-14.
Развертывание сателлитного гетерохроматина более высокого порядка является закономерным и ранним событием в процессе старения клеток.
Свонсон EC, Мэннинг B, Чжан H, Лоуренс JB. J Cell Биол. 23 декабря 2013 г.;203(6):929-42.
Коррелированные изменения в организации генома, метилировании гистонов и взаимодействии ДНК-ламина A/C при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
МакКорд РП, Назарио-Тул А, Чжан Х, Чайнес П.С., Чжан И, Эрдос М.Р., Коллинз Ф.С., Деккер Дж., Цао К. Геном Рез. 2013 февр.;23(2):260-9. Epub 2012 нояб. 14.
Ингибирующая роль прогерина в сети индукции генов дифференцировки адипоцитов из iPS-клеток.
Сюн ЗМ, ЛаДана С, Ву Д, Цао К. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). Апрель 2013 г., 5(4):288-303.
Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает восстановление ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с моделью прогерии.
Лю Б., Ван З., Чжан Л., Гош С., Чжэн Х., Чжоу З. Нат Коммун. 2013;4:1868.
Автоматизированный анализ изображений формы ядра: что мы можем узнать о преждевременно состарившейся клетке?
Дрисколл МК, Альбанезе ДЖЛ, Сюн ЗМ, Мэйлман М, Лозерт В, Цао К. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2012 февраль;4(2):119-32.
Рапамицин изменяет клеточные фенотипы и усиливает выведение мутантных белков в клетках синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Цао К., Грациотто Дж.Дж., Блэр С.Д., Маццулли Дж.Р., Эрдос М.Р., Крайнц Д., Коллинз Ф.С. Научный перевод мед. 29 июня 2011 г.;3(89):89ra58.
Дефектная передача сигнала ламина A-Rb при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и ее устранение путем ингибирования фарнезилтрансферазы.
Марджи Дж., О'Донохью С.И., МакКлинток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Уорман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS Один. 2010 15 июня;5(6):e11132.
HGADFN164
Улучшение клеточного гомеостаза: целевые растительные соединения улучшают функции клеточного здоровья в нормальных и преждевременно стареющих фибробластах
Хартингер Р., Сингх К., Леверетт Дж., Джабали К. Биомолекулы. 2024;14(10):1310. Опубликовано 16 октября 2024 г. doi:10.3390/biom14101310
Влияние комбинированного лечения барицитинибом и FTI на адипогенез при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и других липодистрофических ламинопатиях
Хартингер Р., Ледерер Э.М., Шена Э., Латтанци Г., Джабали К. Клетки. 2023;12(10):1350. Опубликовано 9 мая 2023 г. doi:10.3390/cells12101350.
Создание и характеристика hTERT бессмертных клеточных линий фибробластов прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Lin H, Mensch J, Haschke M и др. Cells. 2022;11(18):2784. Опубликовано 6 сентября 2022 г. doi:10.3390/cells11182784
SAMMY-seq выявляет ранние изменения гетерохроматина и дерегуляцию бивалентных генов при синдроме прогерии Хатчинсона-ГилфордаNat
Себастьен Э., Марулло Ф., Лучини Ф., Петрини К., Бьянки А., Вальсони С., Оливьери И., Антонелли Л., Грегоретти Ф., Олива Г., Феррари Ф., Ланцуоло К. Коммун. 8 декабря 2020 г.;11(1):6274. дои: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Прямое перепрограммирование клеток гладких мышц и эндотелия сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Элифе. 2020 8 сентября;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Эпигенетическая дерегуляция доменов, связанных с пластинкой, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Кёлер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед. 2020;12(1):46. Опубликовано 25 мая 2020 г. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Ингибирование сигнала JAK-STAT с помощью барицитиниба уменьшает воспаление и улучшает клеточный гомеостаз в клетках прогерии
Лю С., Арнольд Р., Энрикес Дж., Джабали К. Клетки 2019;8(10):1276. Опубликовано 18 октября 2019 г. doi:10.3390/cells8101276
Анализ соматических мутаций выявляет признаки отбора во время старения первичных дермальных фибробластов in vitro
Нарису Н., Ротвелл Р., Вртачник П. и др. Стареющая клетка. 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Прогнозирование возраста по транскриптому фибробластов дермы человека
Флейшер Дж.Г., Шульте Р., Цай Х.Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Опубликовано 20 декабря 2018 г. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Уменьшение канонической сигнализации β-катенина во время дифференциации остеобластов способствует остеопении при прогерии
Чой Дж.Ю., Лай Дж.К., Сюн З.М. и др. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Аутофагическое удаление фарнезилированных карбоксиконцевых ламиновых пептидов
Лу Х, Джабали К. Клетки. 2018;7(4):33. Опубликовано 23 апреля 2018 г. doi:10.3390/cells7040033
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Периодическое лечение ингибитором фарнезилтрансферазы и сульфорафаном улучшает клеточный гомеостаз в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда.Габриэль Д., Шафри Д.Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Онкотаргет. 18 июля 2017 г.;8(39):64809-64826. doi: 10.18632/oncotarget.19363. Электронная коллекция 2017, 12 сентября.
Темсиролимус частично спасает клеточный фенотип прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS Один 2016;11(12):e0168988. Опубликовано 29 декабря 2016 г. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Ламин А является эндогенным активатором SIRT6 и способствует опосредованному SIRT6 восстановлению ДНК. Гош С., Лю Б., Ван И., Хао Цюй, Чжоу З. Представитель сотовой связи. 2015 Ноя 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Ноя 5. PMID: 26549451
Сульфорафан усиливает клиренс прогерина в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Стареющая клетка. 2014 16 декабря: 1-14.
Механизмы, контролирующие гибель гладкомышечных клеток при прогерии посредством снижения активности поли(АДФ-рибозо)полимеразы 1.
Чжан Х., Сюн З.М., Цао К. Proc Natl Acad Sci США. 3 июня 2014 г.;111(22):E2261-70. Электронная публикация 19 мая 2014 г.
Коррелированные изменения в организации генома, метилировании гистонов и взаимодействии ДНК-ламина A/C при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
МакКорд РП, Назарио-Тул А, Чжан Х, Чайнес П.С., Чжан И, Эрдос М.Р., Коллинз Ф.С., Деккер Дж., Цао К. Геном Рез. 2013 февр.;23(2):260-9. Epub 2012 нояб. 14.
Ингибирующая роль прогерина в сети индукции генов дифференцировки адипоцитов из iPS-клеток.
Сюн ЗМ, ЛаДана С, Ву Д, Цао К. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). Апрель 2013 г., 5(4):288-303.
Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает восстановление ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с моделью прогерии.
Лю Б., Ван З., Чжан Л., Гош С., Чжэн Х., Чжоу З. Нат Коммун. 2013;4:1868.
Наивные взрослые стволовые клетки пациентов с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда экспрессируют низкие уровни прогерина in vivo.
Венцель В., Родл Д., Габриэль Д., Гордон Л.Б., Херлин М., Шнайдер Р., Ринг Дж., Джабали К.
Биол. Открытый. 15 июня 2012 г.; 1(6): 516-26. Электронная публикация, 16 апреля 2012 г.
Дефектная передача сигнала ламина A-Rb при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и ее устранение путем ингибирования фарнезилтрансферазы.Марджи Дж., О'Донохью С.И., МакКлинток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Уорман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS Один. 2010 15 июня;5(6):e11132.
HGADFN167
Ангиопоэтин-2 устраняет дисфункцию эндотелиальных клеток в сосудистой системе при прогерии
Вакили С., Изидор Е.К., Лозерт Л. и др. Стареющая клетка. Опубликовано в Интернете 18 октября 2024 г. doi:10.1111/acel.14375.
Экспрессия мРНК прогерина у пациентов без HGPS коррелирует с широко распространенными сдвигами в изоформах транскриптов
Ю Р., Сюэ Х., Линь В., Коллинз Ф.С., Маунт СМ., Цао К. NAR Genom Биоинформ. 2024;6(3):lqae115. Опубликовано 29 августа 2024 г. doi:10.1093/nargab/lqae115
Тренировка биогенеза рибосом с ядерной периферии
Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. bioRxiv [Препринт]. 2024 июн 22:2024.06.21.597078. doi: 10.1101/2024.06.21.597078. PMID: 38948754; PMCID: PMC11212990.
Активация стресса эндоплазматического ретикулума при преждевременном старении через внутренний белок ядерной мембраны SUN2
Видак С, Серебрянный Л.А., Пегораро Г., Мистели Т. Представитель сотовой связи. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Модель кардиомиоцитов, полученных от пациента с прогерией Хатчинсона-Гилфорда, несущих вариант гена LMNA c.1824 C > T
Пералес С., Сигамани В., Раджасингх С., Чирок А., Раджасингх Дж. [опубликовано в Интернете перед печатью, 12 августа 2023 г.]. Клеточная ткань Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Уникальный С-концевой пептид прогерина улучшает фенотип прогерии синдрома Хатчинсона-Гилфорда, спасая BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 февр.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2 февр. 2023 г. Исправление в: Nat Aging. 2 мая 2023 г.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Лонафарниб и эверолимус уменьшают патологию в модели кровеносных сосудов, полученных из iPSC, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 марта;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Транскрипционное профилирование фибробластов при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда выявляет дефициты в стремлении мезенхимальных стволовых клеток к дифференцировке, связанные с ранними событиями эндохондральной оссификации
Сан Мартин Р., Дас П., Сандерс Дж. Т., Хилл А. М., МакКорд РП. [опубликовано онлайн до выхода в печать, 29 декабря 2022 г.]. Элифе. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Достижение чувствительности к отдельным нуклеотидам при прямой гибридизации геномной визуализации
Ван И., Коттл В.Т., Ван Х. и др. Нат Коммун. 2022;13(1):7776. Опубликовано 15 декабря 2022 г. doi:10.1038/s41467-022-35476-y
Анти-hsa-miR-59 смягчает преждевременное старение, связанное с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда у мышей
Ху Цюй, Чжан Н., Суй Т. и др. [опубликовано онлайн до выхода в печать, 16 ноября 2022 г.]. ЭМБО Дж.. 2022;е110937. doi:10.15252/embj.2022110937
Количественное определение фарнезилированного прогерина в клетках пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда методом масс-спектрометрии
Камафейта Э., Хорхе И., Ривера-Торрес Х., Андрес В., Васкес Х. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубликовано 3 октября 2022 г. doi:10.3390/ijms231911733
Совместное изменение ламиновой и ядерной морфологии влияет на локализацию опухолеассоциированного фактора AKTIP
Ла Торре М., Мерильяно С., Маккарони К. и др. J Exp Clin Cancer Res. 2022;41(1):273. Опубликовано 13 сентября 2022 г. doi:10.1186/s13046-022-02480-5
SerpinE1 управляет клеточно-автономной патогенной сигнализацией при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Катаринелла Г., Николетти С., Бракалья А. и др. Смерть клетки Дис. 2022;13(8):737. Опубликовано 26 августа 2022 г. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Нарушение активации LEF1 ускоряет дифференциацию кератиноцитов, полученных из iPSC, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Mao X, Xiong ZM, Xue H и др. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Опубликовано 14 мая 2022 г. doi:10.3390/ijms23105499
Терапия на основе изопренилцистеинкарбоксилметилтрансферазы при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Маркос-Рамиро Б., Хиль-Ордоньес А., Марин-Рамос Н.И. и др. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Терапия теломеразой обращает вспять старение сосудов и увеличивает продолжительность жизни у мышей с прогерией
Mojiri A, Walther BK, Jiang C и др. [опубликовано онлайн до выхода в печать, 14 августа 2021 г.]. Евро Сердце J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Механизмы ангиогенной некомпетентности при прогерии Хатчинсона-Гилфорда посредством снижения регуляции эндотелиальной NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 Jun 4:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub перед печатью. PMID: 34086398.
Целевой антисмысловой терапевтический подход при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Эрдос М.Р., Кабрал В.А., Таварес У.Л., Као К., Гвозденович-Еремич Дж., Нарису Н., Зерфас П.М., Крамли С., Боку Ю., Хансон Г., Моурич Д.В., Коле Р., Экхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С. Нат Мед. 2021 март;27(3):536-545. дои: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub, 11 марта 2021 г. PMID: 33707773.
Редактирование оснований in vivo устраняет синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда у мышей.
Коблан Л.В., Эрдос М.Р., Уилсон С., Кабрал В.А., Леви Дж.М., Сюн З.М., Таварес У.Л., Дэвисон Л.М., Гете Ю.Г., Мао Х, Ньюби Г.А., Доэрти С.П., Нарису Н., Шэн К., Крилов С., Лин С.И., Гордон Л.Б. , Цао К., Коллинз Ф.С., Браун Дж.Д., Лю Д.Р. Природа. Январь 2021 г.;589(7843):608-614. дои: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub, 6 января 2021 г. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Самосборка многокомпонентных митохондриальных нуклеоидов посредством фазового разделения.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 марта;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 февраля. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
SAMMY-seq выявляет ранние изменения гетерохроматина и дерегуляцию бивалентных генов при синдроме прогерии Хатчинсона-ГилфордаNat
Себастьен Э., Марулло Ф., Лучини Ф., Петрини К., Бьянки А., Вальсони С., Оливьери И., Антонелли Л., Грегоретти Ф., Олива Г., Феррари Ф., Ланцуоло К. Коммун. 8 декабря 2020 г.;11(1):6274. дои: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Эпигенетическая дерегуляция доменов, связанных с пластинкой, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Кёлер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед. 2020;12(1):46. Опубликовано 25 мая 2020 г. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Эндотелиальные клетки, полученные из iPSC, влияют на сосудистую функцию в тканеинженерной модели кровеносных сосудов при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Атчисон Л., Абуталеб Н.О., Снайдер-Маунтс Е. и др. Отчеты о стволовых клетках 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Хроматин и цитоскелетная связь определяют ядерную морфологию в клетках, экспрессирующих прогерин
Лионетти М.К., Бонфанти С., Фумагалли М.Р., Будрикис З., Фонт-Клос Ф., Константини Г., Чепижко О., Заппери С., Ла Порта САМ. Биофизический журнал 5 мая 2020 г.;118(9):2319-2332.
Фосфорилированный ламин А/С внутри ядра связывает активные энхансеры, связанные с аномальной транскрипцией при прогерии
Икегами К., Секкиа С., Алмакки О., Либ Дж.Д., Московиц И.П. Ячейка разработки 2020;52(6):699-713.e11. doi:10.1016/j.devcel.2020.02.011
Пероксисомальные аномалии и дефицит каталазы при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Мао X, Бхарти П., Тайвалаппил А., Цао К. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк) 2020;12(6):5195-5208. doi:10.18632/aging.102941
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Восстановление синтеза внеклеточного матрикса в стареющих стволовых клетках
Ронг Н., Мистриотис П., Ван Х. и др. ФАСЕБ Дж.. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Несбалансированные связи нуклеоцитоскелета создают общие дефекты полярности при прогерии и физиологическом старении
Чанг В., Ван Й., Лакстон Г.В.Г., Эстлунд С., Ворман Х.Дж., Гундерсен Г.Г. Proc Natl Acad Sci США 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Прогнозирование возраста по транскриптому фибробластов дермы человека
Флейшер Дж.Г., Шульте Р., Цай Х.Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Опубликовано 20 декабря 2018 г. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Уменьшение канонической сигнализации β-катенина во время дифференциации остеобластов способствует остеопении при прогерии
Чой Дж.Ю., Лай Дж.К., Сюн З.М. и др. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Эверолимус устраняет множественные клеточные дефекты в фибробластах пациентов с ламинопатией
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опубликованное исправление опубликовано в Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci США 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 регулирует стабильность и аутофагически-лизосомальный оборот ламина А и его ассоциированной с заболеванием формы прогерина.
Боррони А.П., Эмануэлли А., Шах П.А., Илич Н., Апель-Сарид Л., Паолини Б., Маникот Айятан Д., Коганти П., Леви-Коэн Г., Бланк М. Стареющая клетка. 5 февраля 2018 г. doi: 10.1111/acel.12732. [Электронная публикация перед печатью].
Клеточный интерфероноподобный ответ связывает репликационный стресс с клеточным старением, вызванным прогерином.
Крейенкамп Р., Грациано С., Колл-Бонфилл Н., Бедиа-Диас Г., Сибулла Е., Виндигни А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батиста ЛФЗ, Гонсало С. Представитель сотовой связи. 20 февраля 2018 г.;22(8):2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин ГМ
Идентификация новых белков, взаимодействующих с PDEδ. Кюхлер П., Циммерманн Г., Винцкер М., Яннинг П., Вальдманн Х., Циглер С. Биоорг Мед Хим. 2017 31 августа. pii: S0968-0896(17)31182-3. doi: 10.1016/j.bmc.2017.08.033. [Электронная публикация перед печатью]Расширение ядрышек и повышенная трансляция белков при преждевременном старении.
Бухвальтер А., Хетцер М.В.
Nat Commun. 30 августа 2017 г.;8(1):328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт. Чен З, Чанг Вайоминг, Этеридж А, Стрикфаден Х, Джин З, Палидвор Г, Чо Дж. Х., Ван К., Квон С. Ю., Доре С., Рэймонд А., Хотта А., Эллис Дж., Кандел Р. А., Дилворт Ф. Дж., Перкинс Т. Дж., Хендзель М. Дж. , Galas DJ, Stanford WL. .Стареющая клетка. 2017 8 июня. [Epub перед печатью]Метформин смягчает клеточные фенотипы старения в дермальных фибробластах при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Пак СК, Шин ОС.
Эксп Дерматол. 2017 февр. 13. [Epub перед печатью]Потеря H3K9me3 коррелирует с активацией ATM и дефицитом фосфорилирования гистона H2AX при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Чжан Х., Сунь Л., Ван К., У Д., Траппио М., Виттинг К., Цао К. PLoS Один. 1 декабря 2016 г.; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371/journal.pone.0167454.
NANOG меняет потенциал миогенной дифференцировки стареющих стволовых клеток путем восстановления нитевидной организации АКТИНА и экспрессии генов, зависящих от SRF. Мистриотис П., Баджпай В.К., Ван Х, Ронг Н., Шахини А., Асмани М., Лян М.С., Ван Дж., Лей П., Лю С., Чжао Р., Андреадис СТ. Стволовые клетки. 28 июня 2016 г. doi: 10.1002/stem.2452. [Электронная публикация перед печатью]
Сигнализация рецептора витамина D улучшает клеточные фенотипы при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Крайенкамп Р., Крок М., Нойманн М.А. и др. Онкотаргет 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
Метиленовый синий устраняет ядерные и митохондриальные нарушения при прогерии.
Сюн З.М., Чой Дж.Ю., Ван К., Чжан Х., Тарик З., Ву Д., Ко Е., ЛаДана С., Сесаки Х., Цао К. Стареющая клетка. 2015 Декабрь 14. [Epub перед печатью]
Изучение роли иммуностарения при инфекции вируса ветряной оспы (опоясывающего лишая) в модели стареющих клеток.
Ким JA, Пак SK, Кумар M, Ли CH, Шин OS. Онкотаргет. 2015 14 октября. [Epub перед печатью]
Пролиферация клеток прогерии усиливается ламин-ассоциированным полипептидом 2α (LAP2α) посредством экспрессии белков внеклеточного матрикса.
Видак С., Куббен Н., Дечат Т., Фойснер Р. Гены и развитие. 1 октября 2015 г.;29(19):2022-36.
Усиление жесткости ядер и размягчение хроматина при экспрессии прогерина приводит к ослаблению реакции ядер на силу.
Бут Э.А., Спаньоль С.Т., Алькосер Т.А., Даль К.Н. Мягкая материя. 28 августа 2015 г.;11(32):6412-8. Epub, 14 июля 2015 г.
Фенотип-зависимые генные кластеры коэкспрессии: применение к нормальному и преждевременному старению.
Ван К., Дас А., Сюн З., Цао К., Ханненхалли С. IEEE/ACM Trans Comput Biol Биоинформ 2015 Январь-Фев;12(1):30-9.
Механизмы, контролирующие гибель гладкомышечных клеток при прогерии посредством снижения активности поли(АДФ-рибозо)полимеразы 1.
Чжан Х., Сюн З.М., Цао К. Proc Natl Acad Sci США. 3 июня 2014 г.;111(22):E2261-70. Электронная публикация 19 мая 2014 г.
Развертывание сателлитного гетерохроматина более высокого порядка является закономерным и ранним событием в процессе старения клеток.
Свонсон EC, Мэннинг B, Чжан H, Лоуренс JB. J Cell Биол. 23 декабря 2013 г.;203(6):929-42.
Коррелированные изменения в организации генома, метилировании гистонов и взаимодействии ДНК-ламина A/C при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
МакКорд РП, Назарио-Тул А, Чжан Х, Чайнес П.С., Чжан И, Эрдос М.Р., Коллинз Ф.С., Деккер Дж., Цао К. Геном Рез. 2013 февр.;23(2):260-9. Epub 2012 нояб. 14.
Прогерия: трансляционные идеи клеточной биологии.
Гордон Л.Б., Као К., Коллинз Ф.С. J Cell Биол. 2012 1 октября;199(1):9-13. doi: 10.1083/jcb.201207072.
Автоматизированный анализ изображений формы ядра: что мы можем узнать о преждевременно состарившейся клетке?
Дрисколл МК, Альбанезе ДЖЛ, Сюн ЗМ, Мэйлман М, Лозерт В, Цао К. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2012 февраль;4(2):119-32.
Компьютерный анализ изображений ядерной морфологии, связанной с различными ядерно-специфическими нарушениями старения.Чой С., Ван В., Рибейро А.Дж., Калиновски А., Грегг С.К., Опреско П.Л., Нидернхофер Л.Дж., Роде Г.К., Даль К.Н. Ядро. 1 ноября 2011 г.; 2 (6): 570-9. Epub, 1 ноября 2011 г.
Рапамицин изменяет клеточные фенотипы и усиливает выведение мутантных белков в клетках синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Цао К., Грациотто Дж.Дж., Блэр С.Д., Маццулли Дж.Р., Эрдос М.Р., Крайнц Д., Коллинз Ф.С. Научный перевод мед. 29 июня 2011 г.;3(89):89ra58.
Прогерин и дисфункция теломер совместно запускают клеточное старение в нормальных фибробластах человека.
Цао К., Блэр С.Д., Фадда Д.А., Кикхефер Дж.Э., Олив М., Эрдос М.Р., Набель Э.Г., Коллинз Ф.С. Дж. Клин Инвест. 2011 1 июля;121(7):2833-44
CTP:фосфохолинцитидилилтрансфераза α (CCTα) и ламины изменяют структуру ядерной мембраны, не влияя на синтез фосфатидилхолина.
Гериг К., Риджуэй, Северная Дакота. Биохим Биофиз Акта. 2011 июнь;1811(6):377-85.
Влияние прогерина на накопление окисленных белков в фибробластах у пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда.
Витери Дж., Чунг Ю.В., Штадтман Э.Р. Разработка мехстарения. 2010 Январь;131(1):2-8.
Изоформа белка ламина А, повышенно экспрессируемая при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда, нарушает митоз в прогерических и нормальных клетках.
Као К., Капелл БК, Эрдос М.Р., Джабали К., Коллинз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 20 марта 2007 г.;104(12):4949-54.
HGFDFN168
Ангиопоэтин-2 устраняет дисфункцию эндотелиальных клеток в сосудистой системе при прогерии
Вакили С., Изидор Е.К., Лозерт Л. и др. Стареющая клетка. Опубликовано в Интернете 18 октября 2024 г. doi:10.1111/acel.14375.
Экспрессия мРНК прогерина у пациентов без HGPS коррелирует с широко распространенными сдвигами в изоформах транскриптов
Ю Р., Сюэ Х., Линь В., Коллинз Ф.С., Маунт СМ., Цао К. NAR Genom Биоинформ. 2024;6(3):lqae115. Опубликовано 29 августа 2024 г. doi:10.1093/nargab/lqae115
Активация стресса эндоплазматического ретикулума при преждевременном старении через внутренний белок ядерной мембраны SUN2
Видак С, Серебрянный Л.А., Пегораро Г., Мистели Т. Представитель сотовой связи. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Модель кардиомиоцитов, полученных от пациента с прогерией Хатчинсона-Гилфорда, несущих вариант гена LMNA c.1824 C > T
Пералес С., Сигамани В., Раджасингх С., Чирок А., Раджасингх Дж. [опубликовано в Интернете перед печатью, 12 августа 2023 г.]. Клеточная ткань Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Уникальный С-концевой пептид прогерина улучшает фенотип прогерии синдрома Хатчинсона-Гилфорда, спасая BUBR1.
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 февр.;3(2):185-201. doi: 10.1038/s43587-023-00361-w. Epub 2 февр. 2023 г. Исправление в: Nat Aging. 2 мая 2023 г.;: PMID: 37118121; PMCID: PMC10154249.
Лонафарниб и эверолимус уменьшают патологию в модели кровеносных сосудов, полученных из iPSC, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 марта;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Транскрипционное профилирование фибробластов при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда выявляет дефициты в стремлении мезенхимальных стволовых клеток к дифференцировке, связанные с ранними событиями эндохондральной оссификации
Сан Мартин Р., Дас П., Сандерс Дж. Т., Хилл А. М., МакКорд РП. [опубликовано онлайн до выхода в печать, 29 декабря 2022 г.]. Элифе. 2022;11:e81290. doi:10.7554/eLife.81290
Количественное определение фарнезилированного прогерина в клетках пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда методом масс-спектрометрии
Камафейта Э., Хорхе И., Ривера-Торрес Х., Андрес В., Васкес Х. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубликовано 3 октября 2022 г. doi:10.3390/ijms231911733
Нарушение активации LEF1 ускоряет дифференциацию кератиноцитов, полученных из iPSC, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Mao X, Xiong ZM, Xue H и др. Int J Mol Sci. 2022;23(10):5499. Опубликовано 14 мая 2022 г. doi:10.3390/ijms23105499
Терапия на основе изопренилцистеинкарбоксилметилтрансферазы при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Маркос-Рамиро Б., Хиль-Ордоньес А., Марин-Рамос Н.И. и др. ACS Cent Sci. 2021;7(8):1300-1310. doi:10.1021/acscentsci.0c01698
Терапия теломеразой обращает вспять старение сосудов и увеличивает продолжительность жизни у мышей с прогерией
Mojiri A, Walther BK, Jiang C и др. [опубликовано онлайн до выхода в печать, 14 августа 2021 г.]. Евро Сердце J. 2021;ehab547. doi:10.1093/eurheartj/ehab547
Механизмы ангиогенной некомпетентности при прогерии Хатчинсона-Гилфорда посредством снижения регуляции эндотелиальной NOS.
Gete YG, Koblan LW, Mao X, Trappio M, Mahadik B, Fisher JP, Liu DR, Cao K. Aging Cell. 2021 Jun 4:e13388. doi: 10.1111/acel.13388. Epub перед печатью. PMID: 34086398.
Целевой антисмысловой терапевтический подход при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Эрдос М.Р., Кабрал В.А., Таварес У.Л., Као К., Гвозденович-Еремич Дж., Нарису Н., Зерфас П.М., Крамли С., Боку Ю., Хансон Г., Моурич Д.В., Коле Р., Экхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С. Нат Мед. 2021 март;27(3):536-545. дои: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub, 11 марта 2021 г. PMID: 33707773.
Редактирование оснований in vivo устраняет синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда у мышей.
Коблан Л.В., Эрдос М.Р., Уилсон С., Кабрал В.А., Леви Дж.М., Сюн З.М., Таварес У.Л., Дэвисон Л.М., Гете Ю.Г., Мао Х, Ньюби Г.А., Доэрти С.П., Нарису Н., Шэн К., Крилов С., Лин С.И., Гордон Л.Б. , Цао К., Коллинз Ф.С., Браун Дж.Д., Лю Д.Р. Природа. Январь 2021 г.;589(7843):608-614. дои: 10.1038/s41586-020-03086-7. Epub, 6 января 2021 г. PMID: 33408413; PMCID: PMC7872200.
Самосборка многокомпонентных митохондриальных нуклеоидов посредством фазового разделения.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 марта;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 февраля. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Эпигенетическая дерегуляция доменов, связанных с пластинкой, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Кёлер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед. 2020;12(1):46. Опубликовано 25 мая 2020 г. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Пероксисомальные аномалии и дефицит каталазы при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Мао X, Бхарти П., Тайвалаппил А., Цао К. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк) 2020;12(6):5195-5208. doi:10.18632/aging.102941
Эндотелиальные клетки, полученные из iPSC, влияют на сосудистую функцию в тканеинженерной модели кровеносных сосудов при синдроме прогерии Хатчинсона-ГилфордаАтчисон Л., Абуталеб Н.О., Снайдер-Маунтс Е. и др. Отчеты о стволовых клетках 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Восстановление синтеза внеклеточного матрикса в стареющих стволовых клетках
Ронг Н., Мистриотис П., Ван Х. и др. ФАСЕБ Дж.. 2019;33(10):10954-10965. doi:10.1096/fj.201900377R
Несбалансированные связи нуклеоцитоскелета создают общие дефекты полярности при прогерии и физиологическом старении
Чанг В., Ван Й., Лакстон Г.В.Г., Эстлунд С., Ворман Х.Дж., Гундерсен Г.Г. Proc Natl Acad Sci США 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
Уменьшение канонической сигнализации β-катенина во время дифференциации остеобластов способствует остеопении при прогерии
Чой Дж.Ю., Лай Дж.К., Сюн З.М. и др. J Bone Miner Res 2018;33(11):2059-2070. doi:10.1002/jbmr.3549
Эверолимус устраняет множественные клеточные дефекты в фибробластах пациентов с ламинопатией
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опубликованное исправление опубликовано в Proc Natl Acad Sci USA 2018 16 апреля;:]. Proc Natl Acad Sci США. 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 регулирует стабильность и аутофагически-лизосомальный оборот ламина А и его ассоциированной с заболеванием формы прогерина.
Боррони А.П., Эмануэлли А., Шах П.А., Илич Н., Апель-Сарид Л., Паолини Б., Маникот Айятан Д., Коганти П., Леви-Коэн Г., Бланк М. Стареющая клетка. 5 февраля 2018 г. doi: 10.1111/acel.12732. [Электронная публикация перед печатью].
Нуклеоплазматические ламины определяют функции регуляции роста ламин-ассоциированного полипептида 2α в клетках прогерии. Видак С., Георгиу К., Фихтингер П., Наетар Н., Дечат Т., Фойснер Р. Дж. Cell Sci. 28 декабря 2017 г. pii: jcs.208462. doi: 10.1242/jcs.208462. [EPUB перед печатью]Расширение ядрышек и повышенная трансляция белков при преждевременном старении. Бухвальтер А, Хетцер МВт. Нац Коммун. 30 августа 2017 г.;8(1):328. doi: 10.1038/s41467-017-00322-z.
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт. Чен З, Чанг Вайоминг, Этеридж А, Стрикфаден Х, Джин З, Палидвор Г, Чо Дж. Х., Ван К., Квон С. Ю., Доре С., Рэймонд А., Хотта А., Эллис Дж., Кандел Р. А., Дилворт Ф. Дж., Перкинс Т. Дж., Хендзель М. Дж. , Galas DJ, Stanford WL. .Стареющая клетка. 2017 8 июня. [Epub перед печатью]
Потеря H3K9me3 коррелирует с активацией ATM и дефицитом фосфорилирования гистона H2AX при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Чжан Х., Сунь Л., Ван К., У Д., Траппио М., Виттинг К., Цао К. PLoS Один. 1 декабря 2016 г.; 11 (12): e0167454. doi: 10.1371/journal.pone.0167454.
NANOG меняет потенциал миогенной дифференцировки стареющих стволовых клеток путем восстановления нитевидной организации АКТИНА и экспрессии генов, зависящих от SRF.Мистриотис П., Баджпай В.К., Ван Х, Ронг Н., Шахини А., Асмани М., Лян М.С., Ван Дж., Лей П., Лю С., Чжао Р., Андреадис СТ. Стволовые клетки. 28 июня 2016 г. doi: 10.1002/stem.2452. [Электронная публикация перед печатью]
Метиленовый синий устраняет ядерные и митохондриальные нарушения при прогерии.
Сюн З.М., Чой Дж.Ю., Ван К., Чжан Х., Тарик З., Ву Д., Ко Е., ЛаДана С., Сесаки Х., Цао К. Стареющая клетка. 2015 Декабрь 14. [Epub перед печатью]
Пролиферация клеток прогерии усиливается ламин-ассоциированным полипептидом 2α (LAP2α) посредством экспрессии белков внеклеточного матрикса.
Видак С., Куббен Н., Дечат Т., Фойснер Р. Гены и развитие. 1 октября 2015 г.;29(19):2022-36.
Усиление жесткости ядер и размягчение хроматина при экспрессии прогерина приводит к ослаблению реакции ядер на силу.
Бут Э.А., Спаньоль С.Т., Алькосер Т.А., Даль К.Н. Мягкая материя. 28 августа 2015 г.;11(32):6412-8. Epub, 14 июля 2015 г.
Фенотип-зависимые генные кластеры коэкспрессии: применение к нормальному и преждевременному старению.
Ван К., Дас А., Сюн З., Цао К., Ханненхалли С. IEEE/ACM Trans Comput Biol Биоинформ 2015 Январь-Фев;12(1):30-9.
Механизмы, контролирующие гибель гладкомышечных клеток при прогерии посредством снижения активности поли(АДФ-рибозо)полимеразы 1.
Чжан Х., Сюн З.М., Цао К. Proc Natl Acad Sci США. 3 июня 2014 г.;111(22):E2261-70. Электронная публикация 19 мая 2014 г.
Коррелированные изменения в организации генома, метилировании гистонов и взаимодействии ДНК-ламина A/C при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
МакКорд РП, Назарио-Тул А, Чжан Х, Чайнес П.С., Чжан И, Эрдос М.Р., Коллинз Ф.С., Деккер Дж., Цао К. Геном Рез. 2013 февр.;23(2):260-9. Epub 2012 нояб. 14.
Автоматизированный анализ изображений формы ядра: что мы можем узнать о преждевременно состарившейся клетке?
Дрисколл МК, Альбанезе ДЖЛ, Сюн ЗМ, Мэйлман М, Лозерт В, Цао К. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2012 февраль;4(2):119-32.
Компьютерный анализ изображений ядерной морфологии, связанной с различными ядерно-специфическими нарушениями старения.
Чой С., Ван В., Рибейро А.Дж., Калиновски А., Грегг С.К., Опреско П.Л., Нидернхофер Л.Дж., Роде Г.К., Даль К.Н. Ядро. 1 ноября 2011 г.; 2 (6): 570-9. Epub, 1 ноября 2011 г.
Рапамицин изменяет клеточные фенотипы и усиливает выведение мутантных белков в клетках синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Цао К., Грациотто Дж.Дж., Блэр С.Д., Маццулли Дж.Р., Эрдос М.Р., Крайнц Д., Коллинз Ф.С. Научный перевод мед. 29 июня 2011 г.;3(89):89ra58.
Прогерин и дисфункция теломер совместно запускают клеточное старение в нормальных фибробластах человека.
Цао К., Блэр С.Д., Фадда Д.А., Кикхефер Дж.Э., Олив М., Эрдос М.Р., Набель Э.Г., Коллинз Ф.С. J Clin Invest. 2011 1 июля;121(7):2833-44
Влияние прогерина на накопление окисленных белков в фибробластах у пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда.
Витери Дж., Чунг Ю.В., Штадтман Э.Р. Разработка мехстарения. 2010 Январь;131(1):2-8.
Изоформа белка ламина А, повышенно экспрессируемая при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда, нарушает митоз в прогерических и нормальных клетках.
Као К., Капелл БК, Эрдос М.Р., Джабали К., Коллинз Ф.С. Proc Natl Acad Sci США. 20 марта 2007 г.;104(12):4949-54.
HGADFN169
Особенности аберрантной миграции в первичных фибробластах кожи пациентов с болезнью Гентингтона обладают потенциалом для понимания прогрессирования заболевания с использованием инструмента машинного обучения на основе изображений.
Гараба С., Шалем А., Пас О., Мухтар Н., Вольф Л., Вейл М. Вычислительная Биол Мед. Опубликовано онлайн 2 августа 2024 г. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Нарушенный актиновый колпачок как новый персонализированный биомаркер в первичных фибробластах пациентов с болезнью Гентингтона
Гараба С., Пас О., Фельд Л., Абашидзе А., Вайнраб М., Мухтар Н., Баранси А., Шалем А., Спречер У., Вольф Л., Вулфенсон Х., Вейл М. Front Cell Dev Biol. 2023, 18 января;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SerpinE1 управляет клеточно-автономной патогенной сигнализацией при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Катаринелла Г., Николетти С., Бракалья А. и др. Смерть клетки Дис. 2022;13(8):737. Опубликовано 26 августа 2022 г. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
SAMMY-seq выявляет ранние изменения гетерохроматина и дерегуляцию бивалентных генов при синдроме прогерии Хатчинсона-ГилфордаNat
Себастьен Э., Марулло Ф., Лучини Ф., Петрини К., Бьянки А., Вальсони С., Оливьери И., Антонелли Л., Грегоретти Ф., Олива Г., Феррари Ф., Ланцуоло К. Коммун. 8 декабря 2020 г.;11(1):6274. дои: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Прямое перепрограммирование клеток гладких мышц и эндотелия сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Элифе. 2020 8 сентября;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Эпигенетическая дерегуляция доменов, связанных с пластинкой, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Кёлер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед. 2020;12(1):46. Опубликовано 25 мая 2020 г. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Нитевидные ядерные тельца, опосредованные PML2, отмечают позднее старение при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Ван М., Ван Л., Цянь М. и др. [опубликовано онлайн до выхода в печать, 29 апреля 2020 г.]. Стареющая клетка.
Исправление, подтверждающее PRF для клеточных линий, находится на рассмотрении
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозирование возраста по транскриптому фибробластов дермы человека
Флейшер Дж.Г., Шульте Р., Цай Х.Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Опубликовано 20 декабря 2018 г. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Метиленовый синий устраняет ядерные и митохондриальные нарушения при прогерии.
Сюн З.М., Чой Дж.Ю., Ван К., Чжан Х., Тарик З., Ву Д., Ко Е., ЛаДана С., Сесаки Х., Цао К. Стареющая клетка. 2015 Декабрь 14. [Epub перед печатью]
Ламин А является эндогенным активатором SIRT6 и способствует опосредованному SIRT6 восстановлению ДНК. Гош С., Лю Б., Ван И., Хао Цюй, Чжоу З. Представитель сотовой связи. 2015 Ноя 17;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 Ноя 5. PMID:26549451
Коррелированные изменения в организации генома, метилировании гистонов и взаимодействии ДНК-ламина A/C при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
МакКорд РП, Назарио-Тул А, Чжан Х, Чайнес П.С., Чжан И, Эрдос М.Р., Коллинз Ф.С., Деккер Дж., Цао К. Геном Рез. 2013 февр.;23(2):260-9. Epub 2012 нояб. 14.
Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает восстановление ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с моделью прогерии.
Лю Б., Ван З., Чжан Л., Гош С., Чжэн Х., Чжоу З. Нат Коммун. 2013;4:1868.
Рапамицин изменяет клеточные фенотипы и усиливает выведение мутантных белков в клетках синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
[sta_anchor id=”fn178″ unsan=”FN178″]Цао К., Грациотто Дж.Дж., Блэр К.Д., Маццулли Дж.Р., Эрдос М.Р., Крайнц Д., Коллинз Ф.С. Научный перевод мед. 29 июня 2011 г.;3(89):89ra58.
HGADFN178
Сенотерапевтическое пептидное лечение снижает биологический возраст и тяжесть старения в моделях кожи человека
Зонари А., Брейс Л.Е., Аль-Катиб К. и др. 15 февраля 2024 г.; 10(1):14]. NPJ Старение. 2023;9(1):10. Опубликовано 22 мая 2023 г. doi:10.1038/s41514-023-00109-1
Активация стресса эндоплазматического ретикулума при преждевременном старении через внутренний белок ядерной мембраны SUN2
Видак С, Серебрянный Л.А., Пегораро Г., Мистели Т. Представитель сотовой связи. 2023;42(5):112534. doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
Влияние комбинированного лечения барицитинибом и FTI на адипогенез при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и других липодистрофических ламинопатиях
Хартингер Р., Ледерер Э.М., Шена Э., Латтанци Г., Джабали К. Клетки. 2023;12(10):1350. Опубликовано 9 мая 2023 г. doi:10.3390/cells12101350.
Создание и характеристика hTERT бессмертных клеточных линий фибробластов прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Lin H, Mensch J, Haschke M и др. Cells. 2022;11(18):2784. Опубликовано 6 сентября 2022 г. doi:10.3390/cells11182784
Количественное определение фарнезилированного прогерина в клетках пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда методом масс-спектрометрии
Камафейта Э., Хорхе И., Ривера-Торрес Х., Андрес В., Васкес Х. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубликовано 3 октября 2022 г. doi:10.3390/ijms231911733
Самосборка многокомпонентных митохондриальных нуклеоидов посредством фазового разделения.
Feric M, Demarest TG, Tian J, Croteau DL, Bohr VA, Misteli T. EMBO J. 2021 15 марта;40(6):e107165. doi: 10.15252/embj.2020107165. Epub 2021 23 февраля. PMID: 33619770; PMCID: PMC7957436.
Комплексы ядерных пор группируются в дисморфных ядрах нормальных и прогерийных клеток во время репликативного старения.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 14 января 2021 г.;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
Прямое перепрограммирование клеток гладких мышц и эндотелия сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Элифе. 2020 8 сентября;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Эпигенетическая дерегуляция доменов, связанных с пластинкой, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Кёлер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед. 2020;12(1):46. Опубликовано 25 мая 2020 г. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозирование возраста по транскриптому фибробластов дермы человека
Флейшер Дж.Г., Шульте Р., Цай Х.Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Опубликовано 20 декабря 2018 г. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Секвестрация прогерина PCNA способствует коллапсу репликативной вилки и неправильной локализации XPA при прогероидных синдромах, связанных с ламинопатией
Хилтон BA, Лю Дж., Картрайт BM
Наивные взрослые стволовые клетки пациентов с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда экспрессируют низкие уровни прогерина in vivo.
Венцель В., Родл Д., Габриэль Д., Гордон Л.Б., Херлин М., Шнайдер Р., Ринг Дж., Джабали К.
Биол. Открытый. 15 июня 2012 г.; 1(6): 516-26. Электронная публикация, 16 апреля 2012 г.
HGADFN188
Особенности аберрантной миграции в первичных фибробластах кожи пациентов с болезнью Гентингтона обладают потенциалом для понимания прогрессирования заболевания с использованием инструмента машинного обучения на основе изображений.
Гараба С., Шалем А., Пас О., Мухтар Н., Вольф Л., Вейл М. Вычислительная Биол Мед. Опубликовано онлайн 2 августа 2024 г. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Нарушенный актиновый колпачок как новый персонализированный биомаркер в первичных фибробластах пациентов с болезнью Гентингтона
Гараба С., Пас О., Фельд Л., Абашидзе А., Вайнраб М., Мухтар Н., Баранси А., Шалем А., Спречер У., Вольф Л., Вулфенсон Х., Вейл М. Front Cell Dev Biol. 2023, 18 января;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
Создание и характеристика hTERT бессмертных клеточных линий фибробластов прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Lin H, Mensch J, Haschke M и др. Cells. 2022;11(18):2784. Опубликовано 6 сентября 2022 г. doi:10.3390/cells11182784
SerpinE1 управляет клеточно-автономной патогенной сигнализацией при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Катаринелла Г., Николетти С., Бракалья А. и др. Смерть клетки Дис. 2022;13(8):737. Опубликовано 26 августа 2022 г. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Комплексы ядерных пор группируются в дисморфных ядрах нормальных и прогерийных клеток во время репликативного старения.
Röhrl JM, Arnold R, Djabali K. Cells. 14 января 2021 г.;10(1):153. doi: 10.3390/cells10010153. PMID: 33466669; PMCID: PMC7828780.
SAMMY-seq выявляет ранние изменения гетерохроматина и дерегуляцию бивалентных генов при синдроме прогерии Хатчинсона-ГилфордаNat
Себастьен Э., Марулло Ф., Лучини Ф., Петрини К., Бьянки А., Вальсони С., Оливьери И., Антонелли Л., Грегоретти Ф., Олива Г., Феррари Ф., Ланцуоло К. Коммун. 8 декабря 2020 г.;11(1):6274. дои: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Прямое перепрограммирование клеток гладких мышц и эндотелия сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Элифе. 2020 8 сентября;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Эпигенетическая дерегуляция доменов, связанных с пластинкой, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Кёлер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед 2020;12(1):46. Опубликовано 25 мая 2020 г. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Ингибирование сигнала JAK-STAT с помощью барицитиниба уменьшает воспаление и улучшает клеточный гомеостаз в клетках прогерии
Лю С., Арнольд Р., Энрикес Дж., Джабали К. Клетки 2019;8(10):1276. Опубликовано 18 октября 2019 г. doi:10.3390/cells8101276
Анализ соматических мутаций выявляет признаки отбора во время старения первичных дермальных фибробластов in vitro
Нарису Н., Ротвелл Р., Вртачник П. и др. Стареющая клетка 2019;18(6):e13010. doi:10.1111/acel.13010
Прогнозирование возраста по транскриптому фибробластов дермы человека
Флейшер Дж.Г., Шульте Р., Цай Х.Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Опубликовано 20 декабря 2018 г. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Изоформы p53 регулируют преждевременное старение клеток человека.
фон Мухлинен Н, Хорикава И, Алам Ф, Исогая К, Лисса Д, Войтесек Б, Лейн ДП, Харрис CC.
Онкоген. 2018 февр. 12. doi: 10.1038/s41388-017-0101-3. [Epub перед печатью]
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Темсиролимус частично спасает клеточный фенотип прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS Один 2016;11(12):e0168988. Опубликовано 29 декабря 2016 г. doi:10.1371/journal.pone.0168988
Прогерин нарушает поддержание хромосом, истощая CENP-F из метафазных кинетохоров в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Эйш В., Лу Х., Габриэль Д., Джабали К. Онкотаргет 2016;7(17):24700-24718. doi:10.18632/oncotarget.8267
Сульфорафан усиливает клиренс прогерина в фибробластах прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Габриэль Д., Родл Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Стареющая клетка. 2014 16 декабря: 1-14.
Истощение метилтрансферазы Suv39h1 улучшает восстановление ДНК и увеличивает продолжительность жизни у мышей с моделью прогерии.
Лю Б., Ван З., Чжан Л., Гош С., Чжэн Х., Чжоу З. Нат Коммун. 2013;4:1868.
Наивные взрослые стволовые клетки пациентов с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда экспрессируют низкие уровни прогерина in vivo.
Венцель В., Родл Д., Габриэль Д., Гордон Л.Б., Херлин М., Шнайдер Р., Ринг Дж., Джабали К.
Биол. Открытый. 15 июня 2012 г.; 1(6): 516-26. Электронная публикация, 16 апреля 2012 г.
Дефектная передача сигнала ламина A-Rb при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и ее устранение путем ингибирования фарнезилтрансферазы.
Марджи Дж., О'Донохью С.И., МакКлинток Д., Сатагопам В.П., Шнайдер Р., Ратнер Д., Уорман Х.Дж., Гордон Л.Б., Джабали К. PLoS Один. 2010 15 июня;5(6):e11132.
HGADFN271
Улучшение клеточного гомеостаза: целевые растительные соединения улучшают функции клеточного здоровья в нормальных и преждевременно стареющих фибробластах
Хартингер Р., Сингх К., Леверетт Дж., Джабали К. Биомолекулы. 2024;14(10):1310. Опубликовано 16 октября 2024 г. doi:10.3390/biom14101310
Особенности аберрантной миграции в первичных фибробластах кожи пациентов с болезнью Гентингтона обладают потенциалом для понимания прогрессирования заболевания с использованием инструмента машинного обучения на основе изображений.
Гараба С., Шалем А., Пас О., Мухтар Н., Вольф Л., Вейл М. Вычислительная Биол Мед. Опубликовано онлайн 2 августа 2024 г. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Нарушенный актиновый колпачок как новый персонализированный биомаркер в первичных фибробластах пациентов с болезнью Гентингтона
Гараба С., Пас О., Фельд Л., Абашидзе А., Вайнраб М., Мухтар Н., Баранси А., Шалем А., Спречер У., Вольф Л., Вулфенсон Х., Вейл М. Front Cell Dev Biol. 2023, 18 января;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SAMMY-seq выявляет ранние изменения гетерохроматина и дерегуляцию бивалентных генов при синдроме прогерии Хатчинсона-ГилфордаNat
Себастьен Э., Марулло Ф., Лучини Ф., Петрини К., Бьянки А., Вальсони С., Оливьери И., Антонелли Л., Грегоретти Ф., Олива Г., Феррари Ф., Ланцуоло К. Коммун. 8 декабря 2020 г.;11(1):6274. дои: 10.1038/s41467-020-20048-9. PMID: 33293552; PMCID: PMC7722762.
Эпигенетическая дерегуляция доменов, связанных с пластинкой, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Кёлер Ф., Борман Ф., Раддац Г. и др. Геном Мед. 2020;12(1):46. Опубликовано 25 мая 2020 г. doi:10.1186/s13073-020-00749-y
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGADFN367
Ингибитор NLRP3 дапансутрил улучшает терапевтическое действие лонафарниба на прогероидных мышах
Муэла-Сарсуэла И., Суарес-Риверо Х.М., Бой-Руис Д. и др. Стареющая клетка. Опубликовано в Интернете 27 августа 2024 г. doi:10.1111/acel.14272.
Особенности аберрантной миграции в первичных фибробластах кожи пациентов с болезнью Гентингтона обладают потенциалом для понимания прогрессирования заболевания с использованием инструмента машинного обучения на основе изображений.
Гараба С., Шалем А., Пас О., Мухтар Н., Вольф Л., Вейл М. Вычислительная Биол Мед. Опубликовано онлайн 2 августа 2024 г. doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
Модель кардиомиоцитов, полученных от пациента с прогерией Хатчинсона-Гилфорда, несущих вариант гена LMNA c.1824 C > T
Пералес С., Сигамани В., Раджасингх С., Чирок А., Раджасингх Дж. [опубликовано в Интернете перед печатью, 12 августа 2023 г.]. Клеточная ткань Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Нарушенный актиновый колпачок как новый персонализированный биомаркер в первичных фибробластах пациентов с болезнью Гентингтона
Гараба С., Пас О., Фельд Л., Абашидзе А., Вайнраб М., Мухтар Н., Баранси А., Шалем А., Спречер У., Вольф Л., Вулфенсон Х., Вейл М. Front Cell Dev Biol. 2023, 18 января;11:1013721. doi: 10.3389/fcell.2023.1013721. PMID: 36743412; PMCID: PMC9889876.
SerpinE1 управляет клеточно-автономной патогенной сигнализацией при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Катаринелла Г., Николетти С., Бракалья А. и др. Смерть клетки Дис. 2022;13(8):737. Опубликовано 26 августа 2022 г. doi:10.1038/s41419-022-05168-y
Ингибирование инфламмасомы NLRP3 увеличивает продолжительность жизни в мышиной модели прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Гонсалес-Домингес А., Монтаньес Р., Кастехон-Вега Б. и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 27 августа 2021 г.]. ЭМБО Мол Мед. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Целевой антисмысловой терапевтический подход при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Эрдос М.Р., Кабрал В.А., Таварес У.Л., Као К., Гвозденович-Еремич Дж., Нарису Н., Зерфас П.М., Крамли С., Боку Ю., Хансон Г., Моурич Д.В., Коле Р., Экхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С. Нат Мед. 2021 март;27(3):536-545. дои: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub, 11 марта 2021 г. PMID: 33707773.
Прямое перепрограммирование клеток гладких мышц и эндотелия сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Элифе. 2020 8 сентября;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Прогнозирование возраста по транскриптому фибробластов дермы человека
Флейшер Дж.Г., Шульте Р., Цай Х.Х. и др. Геном Биол 2018;19(1):221. Опубликовано 20 декабря 2018 г. doi:10.1186/s13059-018-1599-6
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGMDFN368
Улучшение клеточного гомеостаза: целевые растительные соединения улучшают функции клеточного здоровья в нормальных и преждевременно стареющих фибробластах
Хартингер Р., Сингх К., Леверетт Дж., Джабали К. Биомолекулы. 2024;14(10):1310. Опубликовано 16 октября 2024 г. doi:10.3390/biom14101310
Ингибитор NLRP3 дапансутрил улучшает терапевтическое действие лонафарниба на прогероидных мышах
Муэла-Сарсуэла И., Суарес-Риверо Х.М., Бой-Руис Д. и др. Стареющая клетка. Опубликовано в Интернете 27 августа 2024 г. doi:10.1111/acel.14272.
Модель кардиомиоцитов, полученных от пациента с прогерией Хатчинсона-Гилфорда, несущих вариант гена LMNA c.1824 C > T
Пералес С., Сигамани В., Раджасингх С., Чирок А., Раджасингх Дж. [опубликовано в Интернете перед печатью, 12 августа 2023 г.]. Клеточная ткань Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Ингибирование инфламмасомы NLRP3 увеличивает продолжительность жизни в мышиной модели прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Гонсалес-Домингес А., Монтаньес Р., Кастехон-Вега Б. и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 27 августа 2021 г.]. ЭМБО Мол Мед. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Целевой антисмысловой терапевтический подход при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Эрдос М.Р., Кабрал В.А., Таварес У.Л., Као К., Гвозденович-Еремич Дж., Нарису Н., Зерфас П.М., Крамли С., Боку Ю., Хансон Г., Моурич Д.В., Коле Р., Экхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С. Нат Мед. 2021 март;27(3):536-545. дои: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub, 11 марта 2021 г. PMID: 33707773.
Прямое перепрограммирование клеток гладких мышц и эндотелия сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Элифе. 2020 8 сентября;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
HGFDFN369
Улучшение клеточного гомеостаза: целевые растительные соединения улучшают функции клеточного здоровья в нормальных и преждевременно стареющих фибробластах
Хартингер Р., Сингх К., Леверетт Дж., Джабали К. Биомолекулы. 2024;14(10):1310. Опубликовано 16 октября 2024 г. doi:10.3390/biom14101310
Модель кардиомиоцитов, полученных от пациента с прогерией Хатчинсона-Гилфорда, несущих вариант гена LMNA c.1824 C > TПералес С., Сигамани В., Раджасингх С., Чирок А., Раджасингх Дж. [опубликовано в Интернете перед печатью, 12 августа 2023 г.]. Клеточная ткань Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Аги
HGADFN370
Несбалансированные связи нуклеоцитоскелета создают общие дефекты полярности при прогерии и физиологическом старении
Чанг В., Ван Й., Лакстон Г.В.Г., Эстлунд С., Ворман Х.Дж., Гундерсен Г.Г. Proc Natl Acad Sci США. 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGMDFN371
Несбалансированные связи нуклеоцитоскелета создают общие дефекты полярности при прогерии и физиологическом старении
Чанг В., Ван Й., Лакстон Г.В.Г., Эстлунд С., Ворман Х.Дж., Гундерсен Г.Г. Proc Natl Acad Sci США. 2019;116(9):3578-3583. doi:10.1073/pnas.1809683116
HGADFN496
Целевой антисмысловой терапевтический подход при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Эрдос М.Р., Кабрал В.А., Таварес У.Л., Као К., Гвозденович-Еремич Дж., Нарису Н., Зерфас П.М., Крамли С., Боку Ю., Хансон Г., Моурич Д.В., Коле Р., Экхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С. Нат Мед. 2021 март;27(3):536-545. дои: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub, 11 марта 2021 г. PMID: 33707773.
HGMDFN717
Модель кардиомиоцитов, полученных от пациента с прогерией Хатчинсона-Гилфорда, несущих вариант гена LMNA c.1824 C > T
Пералес С., Сигамани В., Раджасингх С., Чирок А., Раджасингх Дж. [опубликовано в Интернете перед печатью, 12 августа 2023 г.]. Клеточная ткань Res. 2023;10.1007/s00441-023-03813-2. doi:10.1007/s00441-023-03813-2
HGMDFN718
Целевой антисмысловой терапевтический подход при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Эрдос М.Р., Кабрал В.А., Таварес У.Л., Као К., Гвозденович-Еремич Дж., Нарису Н., Зерфас П.М., Крамли С., Боку Ю., Хансон Г., Моурич Д.В., Коле Р., Экхаус М.А., Гордон Л.Б., Коллинз Ф.С. Нат Мед. 2021 март;27(3):536-545. дои: 10.1038/s41591-021-01274-0. Epub, 11 марта 2021 г. PMID: 33707773.
PSADFN086
(официально HGADFN086)
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, Нью-Йорк).
Повышенная экспрессия прогерина, связанная с необычными мутациями LMNA, вызывает тяжелые прогероидные синдромы.
Моулсон CL, Фонг LG, Гарднер JM, Фарбер EA, Го G, Пассариелло A, Грейндж DK, Янг SG, Майнер JH. Хум Мутат. 2007 сентябрь;28(9):882-9.
PSADFN257
Клеточный интерфероноподобный ответ связывает репликационный стресс с клеточным старением, вызванным прогерином.
Крейенкамп Р., Грациано С., Колл-Бонфилл Н., Бедиа-Диас Г., Сибулла Е., Виндигни А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батиста ЛФЗ, Гонсало С. Представитель сотовой связи. 20 февраля 2018 г.;22(8):2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Сигнализация рецептора витамина D улучшает клеточные фенотипы при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Крайенкамп Р., Крок М., Нойманн М.А. и др. Онкотаргет 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN317
Влияние комбинированного лечения барицитинибом и FTI на адипогенез при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и других липодистрофических ламинопатиях
Хартингер Р., Ледерер Э.М., Шена Э., Латтанци Г., Джабали К. Клетки. 2023;12(10):1350. Опубликовано 9 мая 2023 г. doi:10.3390/cells12101350.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN318
Влияние комбинированного лечения барицитинибом и FTI на адипогенез при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и других липодистрофических ламинопатиях
Хартингер Р., Ледерер Э.М., Шена Э., Латтанци Г., Джабали К. Клетки. 2023;12(10):1350. Опубликовано 9 мая 2023 г. doi:10.3390/cells12101350.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSDFN319
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Рапамицин изменяет клеточные фенотипы и усиливает выведение мутантных белков в клетках синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Цао К., Грациотто Дж.Дж., Блэр С.Д., Маццулли Дж.Р., Эрдос М.Р., Крайнц Д., Коллинз Ф.С. Научный перевод мед. 29 июня 2011 г.;3(89):89ra58.
PSMDFN320
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Осима Дж., Мартин ГМ,
Рапамицин изменяет клеточные фенотипы и усиливает выведение мутантных белков в клетках синдрома прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Цао К., Грациотто Дж.Дж., Блэр С.Д., Маццулли Дж.Р., Эрдос М.Р., Крайнц Д., Коллинз Ф.С. Научный перевод мед. 29 июня 2011 г.;3(89):89ra58.
PSMDFN326
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSDFN327
Клеточный интерфероноподобный ответ связывает репликационный стресс с клеточным старением, вызванным прогерином.
Крейенкамп Р., Грациано С., Колл-Бонфилл Н., Бедиа-Диас Г., Сибулла Е., Виндигни А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батиста ЛФЗ, Гонсало С. Представитель сотовой связи. 20 февраля 2018 г.;22(8):2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Сигнализация рецептора витамина D улучшает клеточные фенотипы при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Крайенкамп Р., Крок М., Нойманн М.А. и др. Онкотаргет 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN346
Клеточный интерфероноподобный ответ связывает репликационный стресс с клеточным старением, вызванным прогерином.
Крейенкамп Р., Грациано С., Колл-Бонфилл Н., Бедиа-Диас Г., Сибулла Е., Виндигни А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батиста ЛФЗ, Гонсало С. Представитель сотовой связи. 20 февраля 2018 г.;22(8):2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Сигнализация рецептора витамина D улучшает клеточные фенотипы при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Крайенкамп Р., Крок М., Нойманн М.А. и др. Онкотаргет 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN363
Ингибитор фарнезилтрансферазы (FTI) лонафарниб улучшает морфологию ядра в фибробластах с дефицитом ZMPSTE24 у пациентов с прогероидным расстройством MAD-B
Одинаммаду КО, Шилагарди К, Туминелли К, судья Д.П., Гордон Л.Б., Михаэлис С. Ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN373
Воздействие на RAS-превращающий фермент 1 преодолевает старение и улучшает прогериеподобные фенотипы дефицита ZMPSTE24
Яо Х, Чен Х, Кашиф М, Ван Т, Ибрагим МХ, Тюксаммель Э, Ревечон Г, Эрикссон М, Виль С, Берго М.О. Стареющая клетка. 2020 августа;19(8):e13200. дои: 10.1111/acel.13200. Epub, 24 июля 2020 г. PMID: 32910507; PMCID: PMC7431821.
PSADFN392
Новая соматическая мутация частично спасла ребенка с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Бар Д.З., Арльт М.Ф., Брейзер Дж.Ф. и др. J Мед Генет. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Клеточный интерфероноподобный ответ связывает репликационный стресс с клеточным старением, вызванным прогерином.
Крейенкамп Р., Грациано С., Колл-Бонфилл Н., Бедиа-Диас Г., Сибулла Е., Виндигни А., Дорсетт Д., Куббен Н., Батиста ЛФЗ, Гонсало С. Представитель сотовой связи. 20 февраля 2018 г.;22(8):2006-2015.
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Сигнализация рецептора витамина D улучшает клеточные фенотипы при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Крайенкамп Р., Крок М., Нойманн М.А. и др. Онкотаргет 2016;7(21):30018-30031. doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN423
Новая соматическая мутация частично спасла ребенка с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Бар Д.З., Арльт М.Ф., Брейзер Дж.Ф. и др. J Мед Генет. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSADFN485
Ингибитор фарнезилтрансферазы (FTI) лонафарниб улучшает морфологию ядра в фибробластах с дефицитом ZMPSTE24 у пациентов с прогероидным расстройством MAD-B
Одинаммаду КО, Шилагарди К, Туминелли К, судья Д.П., Гордон Л.Б., Михаэлис С. Ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN542
Ингибитор фарнезилтрансферазы (FTI) лонафарниб улучшает морфологию ядра в фибробластах с дефицитом ZMPSTE24 у пациентов с прогероидным расстройством MAD-B
Одинаммаду КО, Шилагарди К, Туминелли К, судья Д.П., Гордон Л.Б., Михаэлис С. Ядро. 2023;14(1):2288476. doi:10.1080/19491034.2023.2288476
PSADFN386
Новая соматическая мутация частично спасла ребенка с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Бар Д.З., Арльт М.Ф., Брейзер Дж.Ф. и др. J Мед Генет. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
MG132 индуцирует клиренс прогерина и улучшает фенотипы заболеваний в клетках пациентов с HGPS
Хархури К., Кау П., Кейси Ф. и др. Клетки. 2022;11(4):610. Опубликовано 10 февраля 2022 г. doi:10.3390/cells11040610
PSMDFN371
Новая соматическая мутация частично спасла ребенка с синдромом прогерии Хатчинсона-ГилфордаБар Д.З., Арльт М.Ф., Брейзер Дж.Ф. и др. J Мед Генет. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSMDFN387
Новая соматическая мутация частично спасла ребенка с синдромом прогерии Хатчинсона-ГилфордаБар Д.З., Арльт М.Ф., Брейзер Дж.Ф. и др. J Мед Генет. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSDFN388
Новая соматическая мутация частично спасла ребенка с синдромом прогерии Хатчинсона-ГилфордаБар Д.З., Арльт М.Ф., Брейзер Дж.Ф. и др. J Мед Генет. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSMDFN393
Новая соматическая мутация частично спасла ребенка с синдромом прогерии Хатчинсона-ГилфордаБар Д.З., Арльт М.Ф., Брейзер Дж.Ф. и др. J Мед Генет. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSDFN394
Новая соматическая мутация частично спасла ребенка с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Бар Д.З., Арльт М.Ф., Брейзер Дж.Ф. и др. J Мед Генет. 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
PSADFN414
Эверолимус устраняет множественные клеточные дефекты в фибробластах пациентов с ламинопатией
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опубликованное исправление опубликовано в Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:]. Proc Natl Acad Sci США. 2018;115(16):4206-4211. doi:10.1073/pnas.1802811115
PSADFN425
Эверолимус устраняет множественные клеточные дефекты в фибробластах пациентов с ламинопатией
DuBose AJ, Lichtenstein ST, Petrash NM, Erdos MR, Gordon LB, Collins FS [опубликованное исправление опубликовано в Proc Natl Acad Sci US A. 2018 Apr 16;:].
HGADFN003 iPS1B
Эндотелиальные клетки, полученные из iPSC, влияют на сосудистую функцию в тканеинженерной модели кровеносных сосудов при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Атчисон Л., Абуталеб Н.О., Снайдер-Маунтс Е. и др. Отчеты о стволовых клетках 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Фосфорилирование прогерина в интерфазе ниже и менее механочувствительно, чем ламин-A,C в мезенхимальных стволовых клетках, полученных из iPS
Чо С., Аббас А., Ирианто Дж. и др.. Ядро 2018;9(1):230-245. doi:10.1080/19491034.2018.1460185
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафтЧэнь З., Чанг В.И., Этеридж А. и др. Стареющая клетка 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1C
Сосудистая модель на основе прогерии выявляет сети, связанные со старением и заболеваниями сердечно-сосудистой системы
Нгубо М., Чен З., Макдональд Д. и др. Стареющая клетка. Опубликовано в Интернете 4 апреля 2024 г. doi:10.1111/acel.14150.
Эндотелиальные клетки, полученные из iPSC, влияют на сосудистую функцию в тканеинженерной модели кровеносных сосудов при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Атчисон Л., Абуталеб Н.О., Снайдер-Маунтс Е. и др. Отчеты о стволовых клетках 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чэнь З., Чанг В.И., Этеридж А. и др. Стареющая клетка. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1D
Лонафарниб и эверолимус уменьшают патологию в модели кровеносных сосудов, полученных из iPSC, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Abutaleb NO, Atchison L, Choi L, Bedapudi A, Shores K, Gete Y, Cao K, Truskey GA. Sci Rep. 2023 28 марта;13(1):5032. doi: 10.1038/s41598-023-32035-3. PMID: 36977745; PMCID: PMC10050176.
Эндотелиальные клетки, полученные из iPSC, влияют на сосудистую функцию в тканеинженерной модели кровеносных сосудов при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Атчисон Л., Абуталеб Н.О., Снайдер-Маунтс Е. и др. Отчеты о стволовых клетках 2020;14(2):325-337. doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
Дисфункция эндотелиальных клеток, полученных из iPSC, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда у человека
Матроне Г., Тандавараян Р.А., Вальтер Б.К., Мэн С., Моджири А., Кук Дж.П. Клеточный цикл 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
HGMDFN090 iPS1B
Дисфункция эндотелиальных клеток, полученных из iPSC, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда у человека
Матроне Г., Тандавараян Р.А., Вальтер Б.К., Мэн С., Моджири А., Кук Дж.П. Клеточный цикл 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чэнь З., Чанг В.И., Этеридж А. и др. Стареющая клетка. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGMDFN090 iPS1C
Сосудистая модель на основе прогерии выявляет сети, связанные со старением и заболеваниями сердечно-сосудистой системы
Нгубо М., Чен З., Макдональд Д. и др. Стареющая клетка. Опубликовано в Интернете 4 апреля 2024 г. doi:10.1111/acel.14150.
Модель старения для анализа рисков проаритмии, вызванной лекарственными средствами, с использованием кардиомиоцитов, дифференцированных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, полученных от пациентов с прогерией
Дейли Н., Элсон Дж., Вакацуки Т. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Опубликовано 26 июля 2023 г. doi:10.3390/ijms241511959
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чэнь З., Чанг В.И., Этеридж А. и др. Стареющая клетка. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGADFN167 iPS1J
Модель старения для анализа рисков проаритмии, вызванной лекарственными средствами, с использованием кардиомиоцитов, дифференцированных из индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, полученных от пациентов с прогерией
Дейли Н., Элсон Дж., Вакацуки Т. Int J Mol Sci. 2023;24(15):11959. Опубликовано 26 июля 2023 г. doi:10.3390/ijms241511959
Моделирование преждевременного старения сердца с помощью индуцированных плюрипотентных стволовых клеток от пациента с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Моннерат Г., Касаи-Брансуик Т.Х., Асенси К.Д. и др. Моделирование преждевременного старения сердца с помощью индуцированных плюрипотентных стволовых клеток от пациента с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда. Фронт Физиол. 2022;13:1007418. Опубликовано 23 ноября 2022 г. doi:10.3389/fphys.2022.1007418
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чэнь З., Чанг В.И., Этеридж А. и др. Стареющая клетка. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
Механизмы, контролирующие гибель гладкомышечных клеток при прогерии посредством снижения активности поли(АДФ-рибоза)полимеразы 1
Чжан Х., Сюн З.М., Цао К. Proc Natl Acad Sci US A. 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGADFN167 iPS1Q
Старение сосудов при прогерии: роль эндотелиальной дисфункции
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Опубликовано 28 июля 2022 г. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Дисфункция эндотелиальных клеток, полученных из iPSC, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда у человека
Матроне Г., Тандавараян Р.А., Вальтер Б.К., Мэн С., Моджири А., Кук Дж.П. Клеточный цикл 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чэнь З., Чанг В.И., Этеридж А. и др. Стареющая клетка 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGFDFN168 iPS1D2
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чэнь З., Чанг В.И., Этеридж А. и др. Стареющая клетка. 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
Механизмы, контролирующие гибель гладкомышечных клеток при прогерии посредством снижения активности поли(АДФ-рибоза)полимеразы 1
Чжан Х., Сюн З.М., Цао К. Proc Natl Acad Sci США 2014;111(22):E2261‐E2270. doi:10.1073/pnas.1320843111
HGFDFN168 iPS1P
Старение сосудов при прогерии: роль эндотелиальной дисфункции
Xu Q, Mojiri A, Boulahouache L, Morales E, Walther BK, Cooke JP. Eur Heart J Open. 2022;2(4):oeac047. Опубликовано 28 июля 2022 г. doi:10.1093/ehjopen/oeac047
Дисфункция эндотелиальных клеток, полученных из iPSC, при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда у человека
Матроне Г., Тандавараян Р.А., Вальтер Б.К., Мэн С., Моджири А., Кук Дж.П. Клеточный цикл 2019;18(19):2495-2508. doi:10.1080/15384101.2019.1651587
Перепрограммирование фибробластов прогерии восстанавливает нормальный эпигенетический ландшафт
Чэнь З., Чанг В.И., Этеридж А. и др. Стареющая клетка 2017;16(4):870-887. doi:10.1111/acel.12621
HGALBV009
Ингибирование инфламмасомы NLRP3 увеличивает продолжительность жизни в мышиной модели прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Гонсалес-Домингес А., Монтаньес Р., Кастехон-Вега Б. и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 27 августа 2021 г.]. ЭМБО Мол Мед. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Истощение стволовых клеток при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгартен И., МакКенна Т., Грохова Д., Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Декабрь;10(6):1011-20. Epub 2011 Окт 11.
Низко- и высокоэкспрессирующие аллели гена LMNA: значение для развития заболевания ламинопатией.
Родригес С., Эрикссон М. PLoS Один. 2011;6(9):e25472. Epub 29 сентября 2011 г.
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGMLBV010
Истощение стволовых клеток при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгартен И., МакКенна Т., Грохова Д., Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Декабрь;10(6):1011-20. Epub 2011 Окт 11.
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGALBV011
Низко- и высокоэкспрессирующие аллели гена LMNA: значение для развития заболевания ламинопатией.
Родригес С., Эрикссон М. ПЛoS Один. 2011;6(9):e25472. Epub 29 сентября 2011 г.
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGMLBV013
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGFLBV021
Ингибирование инфламмасомы NLRP3 увеличивает продолжительность жизни в мышиной модели прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Гонсалес-Домингес А., Монтаньес Р., Кастехон-Вега Б. и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 27 августа 2021 г.]. ЭМБО Мол Мед. 2021;e14012. doi:10.15252/emmm.202114012
Истощение стволовых клеток при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгартен И., МакКенна Т., Грохова Д., Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Декабрь;10(6):1011-20. Epub 2011 Окт 11.
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGMLBV023
Истощение стволовых клеток при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгартен И., МакКенна Т., Грохова Д., Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Декабрь;10(6):1011-20. Epub 2011 Окт 11.
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGFLBV031
Истощение стволовых клеток при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгартен И., МакКенна Т., Грохова Д., Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Декабрь;10(6):1011-20. Epub 2011 Окт 11.
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGFLBV050
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGALBV057
Истощение стволовых клеток при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгартен И., МакКенна Т., Грохова Д., Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Декабрь;10(6):1011-20. Epub 2011 Окт 11.
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGMLBV058
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGSLBV059
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGMLBV066
Истощение стволовых клеток при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгартен И., МакКенна Т., Грохова Д., Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Декабрь;10(6):1011-20. Epub 2011 Окт 11.
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGFLBV067
Истощение стволовых клеток при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Розенгартен И., МакКенна Т., Грохова Д., Эрикссон М. Стареющая клетка. 2011 Декабрь;10(6):1011-20. doi: 10.1111/j.1474-9726.2011.00743.x. Epub 2011 Окт 11.
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGALBV071
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGMLBV081
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
HGFLBV082
Повторяющиеся точечные мутации de novo в ламине А вызывают синдром прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Эрикссон М., Браун В.Т., Гордон Л.Б., Глинн М.В., Сингер Дж., Скотт Л., Эрдос М.Р., Роббинс К.М., Мозес Т.Й., Берглунд П., Дутра А., Пак Э., Дуркин С., Чока АБ., Бёнке М., Гловер Т.В., Коллинз Ф.С. Природа. 2003 15 мая;423(6937):293-8. Epub 2003 25 апреля.
ДНК
Клональный гемопоэз не распространен при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда.
Диес-Диес М., Аморос-Перес М., де ла Баррера Х. и др. [опубликовано в Интернете перед печатью, 25 июня 2022 г.]. Геронаука. 2022;10.1007/s11357-022-00607-2. doi:10.1007/s11357-022-00607-2
Новая соматическая мутация частично спасла ребенка с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Бар Д.З., Арльт М.Ф., Брейзер Дж.Ф. и др. J Мед Генет 2017;54(3):212-216. doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
Временное введение мРНК человеческой теломеразы улучшает отличительные признаки клеток прогерии
Ли Ю, Чжоу Г, Бруно И.Г. и др. Стареющая клетка 2019;18(4):e12979. doi:10.1111/acel.12979
Эпигенетические часы для клеток кожи и крови, применяемые при синдроме прогерии Хатчинсона-Гилфорда и исследованиях ex vivo
Хорват С., Ошима Дж., Мартин Г.М. и др. Старение (Олбани, штат Нью-Йорк). 2018;10(7):1758-1775. doi:10.18632/aging.101508
Ткань аутопсии
Ремоделирование протеома внеклеточного матрикса сердца в процессе хронологического и патологического старения
Сантинья Д., Виласа А., Эстронка Л. и др. Мол Клеточная Протеомика. 2024;23(1):100706. doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706
Атеросклероз у древних людей, синдромы ускоренного старения и нормальное старение: является ли ламин белком и общим звеном?
Миямото М.И., Джабали К., Гордон Л.Б. Шаровидное сердце. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001
Сердечно-сосудистая патология при прогерии Хатчинсона-Гилфорда: корреляция с сосудистой патологией старения
Олив М., Хартен И., Митчелл Р. и др. Артериосклеротический тромб Сосудистый Биол 2010;30(11):2301-2309. doi:10.1161/ATVBAHA.110.209460
Мутантный ламин А при прогерии Хатчинсона-Гилфорда в первую очередь поражает сосудистые клетки человека, что было обнаружено антителом G608G против ламина А
МакКлинток Д., Гордон Л.Б., Джабали К. Proc Natl Acad Sci US A. 2006;103(7):2154-2159. doi:10.1073/pnas.0511133103
плазма
Стареющая сосудистая ниша препятствует остеогенезу мезенхимальных стволовых клеток посредством паракринной репрессии оси Wnt
Флейшхакер В., Милошич Ф., Брицель М. и др. Стареющая клетка. Опубликовано в Интернете 5 апреля 2024 г. doi:10.1111/acel.14139.
Метаболомное профилирование указывает на системные признаки преждевременного старения, вызванного синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Моннерат Дж., Эваристо ГПЦ, Эваристо ЖАМ и др. Метаболомика 2019;15(7):100. Опубликовано 28 июня 2019 г. doi:10.1007/s11306-019-1558-6
Прогерин плазмы у пациентов с синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда: разработка иммуноферментного анализа и клиническая оценка
Гордон Л.Б., Норрис В., Хамрен С. и др. Циркуляция. 2023;147(23):1734-1744. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.122.060002
сыворотка
Прямое перепрограммирование клеток гладких мышц и эндотелия сосудов человека выявляет дефекты, связанные со старением и синдромом прогерии Хатчинсона-Гилфорда
Берсини С., Шульте Р., Хуанг Л., Цай Х., Хетцер М.В. Элифе. 2020 8 сентября;9:e54383. doi: 10.7554/eLife.54383. PMID: 32896271; PMCID: PMC7478891.
Баффи Коутс
Количественное определение фарнезилированного прогерина в клетках пациентов с прогерией Хатчинсона-Гилфорда методом масс-спектрометрии
Камафейта Э, Хорхе И, Ривера-Торрес Х, Андрес В, Васкес Х. Int J Mol Sci. 2022;23(19):11733. Опубликовано 3 октября 2022 г. doi:10.3390/ijms231911733
Зокинви (лонафарниб)
Для публикаций, перечисленных по включению лонафарниба, Кликните сюда.
Зарегистрироваться
для нашего
Обновления!
Вместе мы
ВОЛЯ
найдите лекарство!
Russian 
English 
Arabic 
Bengali 
Chinese 
Dutch 
French 
German 
Hebrew 
Hindi 
Indonesian 
Italian 
Kannada 
Kazakh 
Korean 
Marathi 
Pashto 
Portuguese 
Spanish 
Tamil 
Ukrainian 
Urdu