PRF 细胞和组织
银行刊物
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HGADFN001
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中 MMP-3 的年龄依赖性丧失。
Harten IA、Zahr RS、Lemire JM、Machan JT、Moses MA、Doiron RJ、Curatolo AS、Rothman FG、Wight TN、Toole BP、Gordon LB。 老年生物科学与医学杂志. 2011年11月;66(11):1201-7.
导致哈钦森-吉尔福德早衰症的层蛋白 A 突变形式是人类皮肤细胞衰老的生物标志物。
麦克林托克 D、拉特纳 D、洛库格 M、欧文斯 DM、戈登 LB、柯林斯 FS、贾巴利 K. PLoS综合. 2007 年 12 月 5 日;2(12):e1269。
通过抗层蛋白 A G608G 抗体检测，哈钦森-吉尔福德早衰症突变层蛋白 A 主要针对人类血管细胞。
麦克林托克 D、戈登 LB、贾巴利 K. 美国国家科学院院刊。 2006 年 2 月 14 日；103(7):2154-9。
在哈钦森-吉尔福德早衰综合征真皮成纤维细胞中，聚集蛋白聚糖的表达显著且异常上调。
Lemire JM、Patis C、Gordon LB、Sandy JD、Toole BP、Weiss AS。 机械老化开发。 2006年8月;127(8):660-9。
通过药物治疗挽救哈钦森-吉尔福德早衰症中的异染色质组织。
Columbaro M、Capanni C、Mattioli E、Novelli G、Parnaik VK、Squarzoni S、Maraldi NM、Lattanzi G。 细胞分子生命科学。 2005年11月;62(22):2669-78。
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然。 2003年5月15日;423(6937):293-8。
HGADFN003
增强细胞稳态：靶向植物化合物增强正常和过早衰老成纤维细胞的细胞健康功能
哈廷格 R、辛格 K、莱弗里特 J、贾巴利 K. 生物分子. 2024;14(10):1310。2024 年 10 月 16 日发布。doi:10.3390/biom14101310
生长素释放肽延缓哈钦森-吉尔福德早衰综合征患者的过早衰老
Ferreira-Marques M、Carvalho A、Franco AC 等人。生长素释放肽可延缓哈钦森-吉尔福德早衰综合征患者的过早衰老 [2023 年 10 月 19 日在线发表]。 衰老细胞。 2023；e13983。 doi：10.1111/acel.13983
巴瑞替尼和 FTI 联合治疗对哈钦森-吉尔福德早衰综合征和其他脂肪营养不良核纤层蛋白病患者脂肪生成的影响
Hartinger R、Lederer EM、Schena E、Lattanzi G、Djabali K. 细胞。 2023；12(10):1350。发布于 2023 年 5 月 9 日。doi:10.3390/cells12101350
独特的早衰蛋白 C 端肽通过拯救 BUBR1 改善了哈钦森-吉尔福德早衰综合征表型。
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 年 2 月;3(2):185-201。doi: 10.1038/s43587-023-00361-w。2023 年 2 月 2 日电子版。勘误表，载于：Nat Aging。2023 年 5 月 2 日；PMID：37118121；PMCID：PMC10154249。
Anti-hsa-miR-59 可缓解小鼠哈钦森-吉尔福德早衰综合征相关的过早衰老
胡倩、张娜、隋婷等。[2022 年 11 月 16 日在线发表，提前印刷]。 欧洲分子生物学杂志。 2022；e110937。 doi:10.15252/embj.2022110937
hTERT 永生化 Hutchinson-Gilford 早衰成纤维细胞系的建立和鉴定
Lin H、Mensch J、Haschke M 等人。Cells。2022；11(18)：2784。2022 年 9 月 6 日发布。doi:10.3390/cells11182784
MnTBAP 和巴瑞替尼治疗对哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞的影响
Vehns E、Arnold R、Djabali K. 制药公司（巴塞尔）。 2022；15(8):945。发布于 2022 年 7 月 29 日。doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 驱动哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的细胞自主致病信号
Catarinella G、Nicoletti C、Bracaglia A 等人。细胞死亡疾病。 2022；13(8):737。 2022 年 8 月 26 日发布。doi:10.1038/s41419-022-05168-y
高斯曲率稀释了核层，有利于核破裂，尤其是在高应变率下
Pfeifer CR、Tobin MP、Cho S 等人。Nucleus。2022；13(1):129-143。doi:10.1080/19491034.2022.2045726
基于异戊二烯半胱氨酸羧甲基转移酶的哈钦森-吉尔福德早衰综合征治疗
马科斯-拉米罗 B、吉尔-奥尔多涅斯 A、马林-拉莫斯 NI 等人。 美国化学学会科学中心. 2021；7(8):1300-1310。doi:10.1021/acscentsci.0c01698
端粒酶疗法可逆转早衰小鼠的血管衰老并延长其寿命
Mojiri A、Walther BK、Jiang C 等人。[2021 年 8 月 14 日提前在线发表]。 欧洲心脏杂志. 2021；ehab547.doi:10.1093/eurheartj/ehab547
JAK-STAT 抑制剂巴瑞替尼可降低法呢基转移酶抑制剂 Lonafarnib 对早衰细胞的细胞毒性
阿诺德·R、维恩斯·E、兰德尔·H、贾巴利·K. 国际分子科学杂志. 2021;22(14):7474。2021 年 7 月 12 日发布。doi:10.3390/ijms22147474
早衰蛋白表达对哈钦森-吉尔福德早衰症皮肤源性前体细胞脂肪生成的影响
纳吉迪 F、克鲁格 P、贾巴利 K. 单元格. 2021;10(7):1598。2021 年 6 月 25 日发布。doi:10.3390/cells10071598
通过相分离实现多组分线粒体核苷的自组装。
Feric M、Demarest TG、Tian J、Croteau DL、Bohr VA、Misteli T。EMBO J。2021 年 3 月 15 日；40(6):e107165。doi: 10.15252/embj.2020107165。电子版 2021 年 2 月 23 日。PMID：33619770；PMCID：PMC7957436。
核孔复合体在复制衰老过程中聚集在正常和早衰细胞的畸形核中。
Röhrl JM、Arnold R、Djabali K. Cells。2021 年 1 月 14 日；10(1):153。doi：10.3390/cells10010153。PMID：33466669；PMCID：PMC7828780。
使用巴瑞替尼抑制 JAK-STAT 信号传导可减少早衰细胞的炎症并改善细胞稳态
刘 C、阿诺德 R、恩里克斯 G、贾巴利 K. 单元格 2019；8(10):1276。2019 年 10 月 18 日发布。doi:10.3390/cells8101276
体细胞突变分析确定了原发性真皮成纤维细胞体外老化过程中的选择迹象
Narisu N、Rothwell R、Vrtačnik P 等。 衰老细胞 2019；18(6):e13010。 doi：10.1111/acel.13010
瞬时引入人类端粒酶 mRNA 可改善早衰细胞的特征
李Y，周G，Bruno IG，等。 衰老细胞。 2019；18(4)：e12979。 doi：10.1111/acel.12979
法呢基化羧基末端层蛋白肽的自噬去除
Lu X，Djabali K. 单元格 2018;7(4):33。2018 年 4 月 23 日发布。doi:10.3390/cells7040033
靶向磷脂酶 A2 受体可改善过早衰老表型
Griveau A、Wiel C、Le Calvé B 等。 衰老细胞 2018；17(6):e12835。 doi：10.1111/acel.12835
细胞内在干扰素样反应将复制压力与早衰素引起的细胞衰老联系起来。
Kreienkamp R、Graziano S、Coll-Bonfill N、Bedia-Diaz G、Cybulla E、Vindigni A、Dorsett D、Kubben N、Batista LFZ、Gonzalo S。 手机代表. 2018年2月20日;22(8):2006-2015.
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
核质层蛋白决定了层蛋白相关多肽 2α 在早衰细胞中的生长调节功能。 Vidak S、Georgiou K、Fichtinger P、Naetar N、Dechat T、Foisner R. J 细胞科学。 2017 年 12 月 28 日。pii：jcs.208462。 doi：10.1242/jcs.208462。 [印刷前的电子版]
间歇性使用法呢基转移酶抑制剂和萝卜硫素治疗可改善哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞的细胞稳态。 加布里埃尔 D、沙弗里 DD、戈登 LB、贾巴利 K. 肿瘤靶点。 2017年7月18日；8(39):64809-64826。 doi：10.18632/oncotarget.19363。电子收藏 2017 年 9 月 12 日。
替罗莫司部分挽救了哈钦森-吉尔福德早衰症细胞表型。
加布里埃尔·D、戈登·LB、贾巴利·K. PLoS综合 2016；11（12）：e0168988。2016 年 12 月 29 日发布。doi：10.1371/journal.pone.0168988
早衰蛋白通过消耗哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞中中期动粒细胞中的 CENP-F 来损害染色体的维持
艾施 V、卢 X、加布里埃尔 D、贾巴利 K. 肿瘤靶点 2016;7(17):24700-24718。 doi:10.18632/oncotarget.8267
重新编程早衰成纤维细胞可重建正常的表观遗传景观。 Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ ，Galas DJ，斯坦福 WL。 。衰老细胞. 2017 年 6 月 8 日. [电子版先行印刷]与早衰症相关的层蛋白 A 突变体的永久性法呢基化会损害其在间期丝氨酸 22 处的磷酸化。 Moiseeva O、Lopes-Paciencia S、Huot G、Lessard F、Ferbeyre G. 老化 . 2016年2月;8(2):366-81.
与早衰症相关的层蛋白 A 突变体的永久性法呢基化会损害其在 间期丝氨酸 22。
Moiseeva O、Lopes-Paciencia S、Huot G、Lessard F、Ferbeyre G. 老化 2016年2月;8(2):366-81。
维生素 D 受体信号改善哈钦森-吉尔福德早衰综合征细胞表型
Kreienkamp R、Croke M、Neumann MA 等。 肿瘤靶点 2016;7(21):30018-30031。 doi:10.18632/oncotarget.9065
层蛋白 A 是一种内源性 SIRT6 激活剂，可促进 SIRT6 介导的 DNA 修复。 Ghosh S、刘 B、王 Y、郝 Q、周 Z。 手机代表. 2015 年 11 月 17 日;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 年 11 月 5 日. PMID:26549451
层相关多肽 2α (LAP2α) 通过表达细胞外基质蛋白来增强早衰细胞的增殖。
维达克 S、库本 N、德夏特 T、福伊斯纳 R。 基因与发展。 2015年10月1日;29(19):2022-36。
萝卜硫素可增强哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞中的早衰蛋白清除率。
加布里埃尔·D、罗德尔·D、戈登·LB、贾巴利·K. 衰老细胞. 2014年12月16日：1-14。
消耗甲基转移酶 Suv39h1 可改善 DNA 修复并延长早衰症小鼠模型的寿命。
刘 B，王 Z，张 L，Ghosh S，郑 H，周 Z。国家通讯社. 2013;4:1868.
患有哈钦森-吉尔福德早衰综合征的患者的幼稚成体干细胞在体内表达低水平的早衰蛋白。
Wenzel V、Roedl D、Gabriel D、Gordon LB、Herlyn M、Schneider R、Ring J、Djabali K。
生物开放。 2012 年 6 月 15 日；1(6):516-26。电子版 2012 年 4 月 16 日
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中 MMP-3 的年龄依赖性丧失。
Harten IA、Zahr RS、Lemire JM、Machan JT、Moses MA、Doiron RJ、Curatolo AS、Rothman FG、Wight TN、Toole BP、Gordon LB。 老年生物科学与医学杂志. 2011年11月;66(11):1201-7.
早衰蛋白和端粒功能障碍共同引发正常人类成纤维细胞的细胞衰老。
曹 K、布莱尔 CD、法达 DA、Kieckhaefer JE、奥利弗 M、鄂尔多斯 MR、纳贝尔 EG、柯林斯 FS。 J Clin Invest。 2011年7月1日;121(7):2833-44
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的层蛋白 A-Rb 信号传导缺陷及通过法呢基转移酶抑制而逆转。
Marji J、O'Donoghue SI、Mcclintock D、Satagopam VP、Schneider R、Ratner D、Worman HJ、Gordon LB、Djabali K. PLoS综合. 2010年6月15日;5(6):e11132.
早衰蛋白对哈钦森吉尔福德早衰症患者成纤维细胞中氧化蛋白积累的影响。
维特里 G、钟 YW、斯塔特曼 ER。 机械老化开发. 2010年1月;131(1):2-8.
由于 NURD 复合物的丢失，与衰老相关的染色质缺陷。
Pegoraro G、Kubben N、Wickert U、Göhler H、Hoffmann K、Misteli T。 天然细胞生物学。 2009年10月;11(10):1261-7。
与加速衰老相关的成体干细胞的层蛋白 A 依赖性失调。
Scaffidi P，Misteli T. 天然细胞生物学。 2008年4月;10(4):452-9.
野生型层蛋白 A 代谢的紊乱会导致早衰表型。
坎德拉里奥·J、苏达卡尔·S、纳瓦罗·S、雷迪·S、科迈·L. 衰老细胞. 2008年6月;7(3):355-67
已知会加速人类衰老的突变层蛋白 A 会引起有丝分裂和细胞周期进程的改变。
Dechat T、Shimi T、Adam SA、Rusinol AE、Andres DA、Spielmann HP、Sinensky MS、Goldman RD。 美国国家科学院院刊. 2007年3月20日;104(12):4955-60.
导致哈钦森-吉尔福德早衰症的层蛋白 A 突变形式是人类皮肤细胞衰老的生物标志物。
麦克林托克 D、拉特纳 D、洛库格 M、欧文斯 DM、戈登 LB、柯林斯 FS、贾巴利 K. PLoS综合. 2007 年 12 月 5 日;2(12):e1269。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中过度表达的层蛋白 A 蛋白异构体会干扰早衰症和正常细胞的有丝分裂。
曹K，卡佩尔BC，鄂尔多斯MR，贾巴利K，柯林斯FS。 美国国家科学院院刊. 2007年3月20日;104(12):4949-54.
通过抗层蛋白 A G608G 抗体检测，哈钦森-吉尔福德早衰症突变层蛋白 A 主要针对人类血管细胞。
麦克林托克 D、戈登 LB、贾巴利 K. 美国国家科学院院刊。 2006 年 2 月 14 日；103(7):2154-9。
在哈钦森-吉尔福德早衰综合征真皮成纤维细胞中，聚集蛋白聚糖的表达显著且异常上调。
Lemire JM、Patis C、Gordon LB、Sandy JD、Toole BP、Weiss AS。 机械老化开发。 2006年8月;127(8):660-9。
通过药物治疗挽救哈钦森-吉尔福德早衰症中的异染色质组织。
Columbaro M、Capanni C、Mattioli E、Novelli G、Parnaik VK、Squarzoni S、Maraldi NM、Lattanzi G。 细胞分子生命科学。 2005年11月;62(22):2669-78。
基于层蛋白病的过早衰老中的基因组不稳定性。
刘 B、王 J、陈 KM、Tjia WM、邓 W、关 X、黄 JD、李 KM、周 PY、陈 DJ、裴 D、Pendas AM、Cadiñanos J、López-Otín C、Tse HF、Hutchison C、陈杰，曹Y，Cheah KS，Tryggvason K，周Z。 天然医学。 2005年7月;11(7):780-5。
哈钦森-吉尔福德早衰症中突变层蛋白 A 的加工不完全会导致核异常，而法呢基转移酶抑制可以逆转这种异常。
Glynn MW，Glover TW。 人类分子遗传学。 2005年10月15日;14(20):2959-69。
突变层蛋白 A 的积累导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的核结构发生逐渐变化。
Goldman RD、Shumaker DK、Erdos MR、Eriksson M、Goldman AE、Gordon LB、Gruenbaum Y、Khuon S、Mendez M、Varga R、Collins FS。 美国国家科学院院刊. 2004 年 6 月 15 日；101(24):8963-8。
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然。 2003年5月15日;423(6937):293-8。
帕萨德夫纳 004
哈钦森-吉尔福德早衰症中突变层蛋白 A 的加工不完全会导致核异常，而法呢基转移酶抑制可以逆转这种异常。
Glynn MW，Glover TW。 人类分子遗传学。 2005年10月15日;14(20):2959-69。
HGADFN005
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然。 2003年5月15日;423(6937):293-8。
HGADFN008
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然。 2003年5月15日;423(6937):293-8。
HGADFN014
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然。 2003年5月15日;423(6937):293-8。
HGMDFN090
通过内核膜蛋白 SUN2 激活内质网应激导致过早衰老
Vidak S、Serebryannyy LA、Pegoraro G、Misteli T. 手机代表。 2023；42(5)：112534。 doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
独特的早衰蛋白 C 端肽通过拯救 BUBR1 改善了哈钦森-吉尔福德早衰综合征表型。
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 年 2 月;3(2):185-201。doi: 10.1038/s43587-023-00361-w。2023 年 2 月 2 日电子版。勘误表，载于：Nat Aging。2023 年 5 月 2 日；PMID：37118121；PMCID：PMC10154249。
通过质谱法对哈钦森-吉尔福德早衰症患者细胞中的法呢基化早衰蛋白进行定量分析
Camafeita E、Jorge I、Rivera-Torres J、Andrés V、Vázquez J。 Int J Mol Sci。 2022；23(19):11733。发布于 2022 年 10 月 3 日。doi:10.3390/ijms231911733
端粒酶疗法可逆转早衰小鼠的血管衰老并延长其寿命
Mojiri A、Walther BK、Jiang C 等人。[2021 年 8 月 14 日提前在线发表]。 欧洲心脏杂志. 2021；ehab547.doi:10.1093/eurheartj/ehab547
通过相分离实现多组分线粒体核苷的自组装。
Feric M、Demarest TG、Tian J、Croteau DL、Bohr VA、Misteli T。EMBO J。2021 年 3 月 15 日；40(6):e107165。doi: 10.15252/embj.2020107165。电子版 2021 年 2 月 23 日。PMID：33619770；PMCID：PMC7957436。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中层相关域的表观遗传失调
Köhler F、Bormann F、Raddatz G 等人。 基因组医学 2020;12(1):46。2020 年 5 月 25 日发布。doi:10.1186/s13073-020-00749-y
染色质和细胞骨架束缚决定表达早老蛋白的细胞的核形态
Lionetti MC、Bonfanti S、Fumagalli MR、Budrikis Z、Font-Clos F、Costantini G、Chepizhko O、Zapperi S、La Porta CAM。 生物物理杂志 2020年5月5日;118(9):2319-2332。
瞬时引入人类端粒酶 mRNA 可改善早衰细胞的特征
李Y，周G，Bruno IG，等。 衰老细胞 2019；18(4):e12979。 doi：10.1111/acel.12979
细胞内在干扰素样反应将复制压力与早衰素引起的细胞衰老联系起来。
Kreienkamp R、Graziano S、Coll-Bonfill N、Bedia-Diaz G、Cybulla E、Vindigni A、Dorsett D、Kubben N、Batista LFZ、Gonzalo S。 手机代表. 2018年2月20日;22(8):2006-2015.
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
核质层蛋白决定了层蛋白相关多肽 2α 在早衰细胞中的生长调节功能。 Vidak S、Georgiou K、Fichtinger P、Naetar N、Dechat T、Foisner R. J 细胞科学。 2017 年 12 月 28 日。pii：jcs.208462。 doi：10.1242/jcs.208462。 [印刷前的电子版]
早老蛋白对 PCNA 的隔离促进了层蛋白病相关早老综合征中复制叉的崩溃和 XPA 的错误定位
Hilton BA、Liu J、Cartwright BM 等人。 美国实验生物学学会联合会 2017;31(9):3882-3893.doi:10.1096/fj.201700014R
维生素 D 受体信号改善哈钦森-吉尔福德早衰综合征细胞表型
Kreienkamp R、Croke M、Neumann MA 等。 肿瘤靶点 2016;7(21):30018-30031。 doi:10.18632/oncotarget.9065
重新编程早衰成纤维细胞可重建正常的表观遗传景观。 Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ ，Galas DJ，斯坦福 WL。 。衰老细胞. 2017 年 6 月 8 日. [电子版先行印刷]
亚甲蓝可减轻早衰症的核和线粒体异常。
熊ZM，崔JY，王K，张H，Tariq Z，吴D，Ko E，LaDana C，Sesaki H，曹K。 衰老细胞。 2015 年 12 月 14 日。[电子版先行印刷]
层相关多肽 2α (LAP2α) 通过表达细胞外基质蛋白来增强早衰细胞的增殖。
维达克 S、库本 N、德夏特 T、福伊斯纳 R。 基因与发展。 2015年10月1日;29(19):2022-36。
卫星异染色质的高阶展开是细胞衰老过程中持续且早期的事件。
斯旺森 EC、曼宁 B、张 H、劳伦斯 JB。 细胞生物学杂志. 2013年12月23日;203(6):929-42
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中基因组组织、组蛋白甲基化和 DNA-层蛋白 A/C 相互作用的相关改变。
McCord RP、Nazario-Toole A、Zhang H、Chines PS、Zhan Y、Erdos MR、Collins FS、Dekker J、Cao K。 基因组 解析. 2013 年 2 月;23(2):260-9。电子版 2012 年 11 月 14 日。
通过 SNP 阵列和配对测序比较组成和复制压力引起的基因组结构变异。
Arlt MF、Ozdemir AC、Birkeland SR、Lyons RH Jr、Glover TW、Wilson TE。 遗传学. 2011年3月;187(3):675-83.
羟基脲会诱导人类细胞中新生拷贝数变异。
Arlt MF、Ozdemir AC、Birkeland SR、Wilson TE、Glover TW。 美国国家科学院院刊。 2011年10月18日;108(42):17360-5
早衰蛋白和端粒功能障碍共同引发正常人类成纤维细胞的细胞衰老。
曹 K、布莱尔 CD、法达 DA、Kieckhaefer JE、奥利弗 M、鄂尔多斯 MR、纳贝尔 EG、柯林斯 FS。 J Clin Invest。 2011年7月1日;121(7):2833-44
CTP：磷酸胆碱胞苷酰转移酶α（CCTα）和层蛋白改变核膜结构而不影响磷脂酰胆碱的合成。
Gehrig K、Ridgway ND。 生物化学与生物物理学报. 2011年6月;1811(6):377-85.
早衰蛋白对哈钦森吉尔福德早衰症患者成纤维细胞中氧化蛋白积累的影响。
维特里 G、钟 YW、斯塔特曼 ER。 机械老化开发. 2010年1月;131(1):2-8.
复制压力会诱导人类细胞中全基因组拷贝数的变化，类似于多态性和致病性变异。
Arlt MF、Mulle JG、Schaibley VM、Ragland RL、Durkin SG、Warren ST、Glover TW。 美国人类遗传学杂志. 2009年3月;84(3):339-50.
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中过度表达的层蛋白 A 蛋白异构体会干扰早衰症和正常细胞的有丝分裂。
曹K，卡佩尔BC，鄂尔多斯MR，贾巴利K，柯林斯FS。 美国国家科学院院刊. 2007年3月20日;104(12):4949-54.
哈钦森-吉尔福德早衰症中突变层蛋白 A 的加工不完全会导致核异常，而法呢基转移酶抑制可以逆转这种异常。
Glynn MW，Glover TW。 人类分子遗传学。 2005年10月15日;14(20):2959-69。
HGADFN122
亨廷顿氏病患者原发性皮肤成纤维细胞的异常迁移特征有可能利用基于图像的机器学习工具揭示疾病进展
Gharaba S、Shalem A、Paz O、Muchtar N、Wolf L、Weil M。 计算机生物医学。2024 年 8 月 2 日在线发表。doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
扰动肌动蛋白帽作为亨廷顿氏病患者原发性成纤维细胞中的一种新的个性化生物标志物
Gharaba S、Paz O、Feld L、Abashidze A、Weinrab M、Muchtar N、Baransi A、Shalem A、Sprecher U、Wolf L、Wolfenson H、Weil M。前细胞开发生物学。 2023 年 1 月 18 日；11:1013721。 DOI：10.3389/fcell.2023.1013721。电话号码：36743412； PMCID：PMC9889876。
人类平滑肌细胞和血管内皮细胞的直接重编程揭示了与衰老和哈钦森-吉尔福德早衰综合征相关的缺陷
Bersini S、Schulte R、Huang L、Tsai H、Hetzer MW。 埃利夫. 2020 年 9 月 8 日；9：e54383。doi：10.7554/eLife.54383。PMID：32896271；PMCID：PMC7478891。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中层相关域的表观遗传失调
Köhler F、Bormann F、Raddatz G 等人。 基因组医学. 2020;12(1):46。2020 年 5 月 25 日发布。doi:10.1186/s13073-020-00749-y
PML2 介导的线状核体标志着哈钦森-吉尔福德早衰综合征的晚期衰老
王梅，王玲，钱梅等。[2020 年 4 月 29 日在线发表，提前印刷]。 衰老细胞
确认细胞系 PRF 的更正正在等待中
瞬时引入人类端粒酶 mRNA 可改善早衰细胞的特征
李Y，周G，Bruno IG，等。 衰老细胞 2019；18(4):e12979。 doi：10.1111/acel.12979
根据人类真皮成纤维细胞的转录组预测年龄
Fleischer JG、Schulte R、Tsai HH 等人。 基因组生物学 2018;19(1):221。2018 年 12 月 20 日发布。doi:10.1186/s13059-018-1599-6
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
二甲双胍可减轻哈钦森-吉尔福德早衰综合征真皮成纤维细胞的衰老细胞表型。 朴SK, 申OS。 皮肤科专家. 2017 年 2 月 13 日。[电子版先行印刷]层蛋白 A 是一种内源性 SIRT6 激活剂，可促进 SIRT6 介导的 DNA 修复。 Ghosh S、刘 B、王 Y、郝 Q、周 Z。 手机代表. 2015 年 11 月 17 日;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 年 11 月 5 日. PMID:26549451
深入了解衰老细胞模型中水痘带状疱疹病毒感染（带状疱疹）期间免疫衰老的作用。
Kim JA、Park SK、Kumar M、Lee CH 和 Shin OS。 肿瘤靶点. 2015 年 10 月 14 日。[电子版先行印刷]消耗甲基转移酶 Suv39h1 可改善 DNA 修复并延长早衰症小鼠模型的寿命。
刘 B，王 Z，张 L，Ghosh S，郑 H，周 Z。 国家通讯社. 2013;4:1868.
HGADFN127
增强细胞稳态：靶向植物化合物增强正常和过早衰老成纤维细胞的细胞健康功能
哈廷格 R、辛格 K、莱弗里特 J、贾巴利 K. 生物分子. 2024;14(10):1310。2024 年 10 月 16 日发布。doi:10.3390/biom14101310
亨廷顿氏病患者原发性皮肤成纤维细胞的异常迁移特征有可能利用基于图像的机器学习工具揭示疾病进展
Gharaba S、Shalem A、Paz O、Muchtar N、Wolf L、Weil M。 计算机生物医学。2024 年 8 月 2 日在线发表。doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
通过内核膜蛋白 SUN2 激活内质网应激导致过早衰老
Vidak S、Serebryannyy LA、Pegoraro G、Misteli T. 手机代表。 2023；42(5)：112534。 doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
生长素释放肽延缓哈钦森-吉尔福德早衰综合征患者的过早衰老
Ferreira-Marques M、Carvalho A、Franco AC 等人。生长素释放肽可延缓哈钦森-吉尔福德早衰综合征患者的过早衰老 [2023 年 10 月 19 日在线发表]。 衰老细胞。 2023；e13983。 doi：10.1111/acel.13983
扰动肌动蛋白帽作为亨廷顿氏病患者原发性成纤维细胞中的一种新的个性化生物标志物
Gharaba S、Paz O、Feld L、Abashidze A、Weinrab M、Muchtar N、Baransi A、Shalem A、Sprecher U、Wolf L、Wolfenson H、Weil M。前细胞开发生物学。 2023 年 1 月 18 日；11:1013721。 DOI：10.3389/fcell.2023.1013721。电话号码：36743412； PMCID：PMC9889876。
hTERT 永生化 Hutchinson-Gilford 早衰成纤维细胞系的建立和鉴定
Lin H、Mensch J、Haschke M 等人。Cells。2022；11(18)：2784。2022 年 9 月 6 日发布。doi:10.3390/cells11182784
MnTBAP 和巴瑞替尼治疗对哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞的影响
Vehns E、Arnold R、Djabali K. 制药公司（巴塞尔）。 2022；15(8):945。发布于 2022 年 7 月 29 日。doi:10.3390/ph15080945
SerpinE1 驱动哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的细胞自主致病信号
Catarinella G、Nicoletti C、Bracaglia A 等人。细胞死亡疾病。 2022；13(8):737。 2022 年 8 月 26 日发布。doi:10.1038/s41419-022-05168-y
JAK-STAT 抑制剂巴瑞替尼可降低法呢基转移酶抑制剂 Lonafarnib 对早衰细胞的细胞毒性
阿诺德·R、维恩斯·E、兰德尔·H、贾巴利·K. 国际分子科学杂志. 2021;22(14):7474。2021 年 7 月 12 日发布。doi:10.3390/ijms22147474
早衰蛋白表达对哈钦森-吉尔福德早衰症皮肤源性前体细胞脂肪生成的影响
纳吉迪 F、克鲁格 P、贾巴利 K. 单元格. 2021;10(7):1598。2021 年 6 月 25 日发布。doi:10.3390/cells10071598
通过相分离实现多组分线粒体核苷的自组装。
Feric M、Demarest TG、Tian J、Croteau DL、Bohr VA、Misteli T。EMBO J。2021 年 3 月 15 日；40(6):e107165。doi: 10.15252/embj.2020107165。电子版 2021 年 2 月 23 日。PMID：33619770；PMCID：PMC7957436。
核孔复合体在复制衰老过程中聚集在正常和早衰细胞的畸形核中。
Röhrl JM、Arnold R、Djabali K. Cells。2021 年 1 月 14 日；10(1):153。doi：10.3390/cells10010153。PMID：33466669；PMCID：PMC7828780。
人类平滑肌细胞和血管内皮细胞的直接重编程揭示了与衰老和哈钦森-吉尔福德早衰综合征相关的缺陷
Bersini S、Schulte R、Huang L、Tsai H、Hetzer MW。 埃利夫. 2020 年 9 月 8 日；9：e54383。doi：10.7554/eLife.54383。PMID：32896271；PMCID：PMC7478891。
使用巴瑞替尼抑制 JAK-STAT 信号传导可减少早衰细胞的炎症并改善细胞稳态
刘 C、阿诺德 R、恩里克斯 G、贾巴利 K. 单元格 2019；8(10):1276。2019 年 10 月 18 日发布。doi:10.3390/cells8101276
瞬时引入人类端粒酶 mRNA 可改善早衰细胞的特征
李Y，周G，Bruno IG，等。 衰老细胞 2019；18(4):e12979。 doi：10.1111/acel.12979
根据人类真皮成纤维细胞的转录组预测年龄
Fleischer JG、Schulte R、Tsai HH 等人。 基因组生物学 2018;19(1):221。2018 年 12 月 20 日发布。doi:10.1186/s13059-018-1599-6
法呢基化羧基末端层蛋白肽的自噬去除
Lu X，Djabali K. 单元格 2018;7(4):33。2018 年 4 月 23 日发布。doi:10.3390/cells7040033
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 (铝
间歇性使用法呢基转移酶抑制剂和萝卜硫素治疗可改善哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞的细胞稳态。 加布里埃尔 D、沙弗里 DD、戈登 LB、贾巴利 K. 肿瘤靶点。 2017年7月18日；8(39):64809-64826。 doi：10.18632/oncotarget.19363。电子收藏 2017 年 9 月 12 日。
替罗莫司部分挽救了哈钦森-吉尔福德早衰症细胞表型。
加布里埃尔·D、戈登·LB、贾巴利·K. PLoS综合 2016；11（12）：e0168988。2016 年 12 月 29 日发布。doi：10.1371/journal.pone.0168988
早衰蛋白通过消耗哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞中中期动粒细胞中的 CENP-F 来损害染色体的维持
艾施 V、卢 X、加布里埃尔 D、贾巴利 K. 肿瘤靶点 2016;7(17):24700-24718。 doi:10.18632/oncotarget.8267
二甲双胍可减轻哈钦森-吉尔福德早衰综合征真皮成纤维细胞的衰老细胞表型。 朴SK, 申OS。 皮肤科专家. 2017 年 2 月 13 日。[电子版先行印刷]
深入了解衰老细胞模型中水痘带状疱疹病毒感染（带状疱疹）期间免疫衰老的作用。
Kim JA、Park SK、Kumar M、Lee CH 和 Shin OS。 肿瘤靶点. 2015 年 10 月 14 日。[电子版先行印刷]
萝卜硫素可增强哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞中的早衰蛋白清除率。
加布里埃尔·D、罗德尔·D、戈登·LB、贾巴利·K. 衰老细胞. 2014年12月16日：1-14。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征的蛋白质组学研究：二维色谱法在早衰疾病中的应用。
Wang L，Yang W，Ju W，Wang P，Zhao X，Jenkins EC，Brown WT，Zhong N。 生物化学与生物物理研究通讯。 2012 年 1 月 27 日；417(4):1119-26。2011 年 12 月 24 日电子版。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中 MMP-3 的年龄依赖性丧失。
Harten IA、Zahr RS、Lemire JM、Machan JT、Moses MA、Doiron RJ、Curatolo AS、Rothman FG、Wight TN、Toole BP、Gordon LB。 老年生物科学与医学杂志. 2011年11月;66(11):1201-7.
CTP：磷酸胆碱胞苷酰转移酶α（CCTα）和层蛋白改变核膜结构而不影响磷脂酰胆碱的合成。
Gehrig K、Ridgway ND。 生物化学与生物物理学报. 2011年6月;1811(6):377-85.
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的层蛋白 A-Rb 信号传导缺陷及通过法呢基转移酶抑制而逆转。
Marji J、O'Donoghue SI、Mcclintock D、Satagopam VP、Schneider R、Ratner D、Worman HJ、Gordon LB、Djabali K. PLoS综合. 2010年6月15日;5(6):e11132.
哈钦森-吉尔福德早衰细胞的机械敏感性和核硬度增加：法呢基转移酶抑制剂的影响。
Verstraeten VL，Ji JY，卡明斯 KS，李 RT，Lammerding J。 衰老细胞。 2008年6月;7(3):383-93。
已知会加速人类衰老的突变层蛋白 A 会引起有丝分裂和细胞周期进程的改变。
Dechat T、Shimi T、Adam SA、Rusinol AE、Andres DA、Spielmann HP、Sinensky MS、Goldman RD。 美国国家科学院院刊. 2007年3月20日;104(12):4955-60.
导致哈钦森-吉尔福德早衰症的层蛋白 A 突变形式是人类皮肤细胞衰老的生物标志物。
麦克林托克 D、拉特纳 D、洛库格 M、欧文斯 DM、戈登 LB、柯林斯 FS、贾巴利 K. PLoS综合. 2007 年 12 月 5 日;2(12):e1269。
在哈钦森-吉尔福德早衰综合征真皮成纤维细胞中，聚集蛋白聚糖的表达显著且异常上调。
Lemire JM、Patis C、Gordon LB、Sandy JD、Toole BP、Weiss AS。 机械老化开发. 2006年8月;127(8):660-9
通过抗层蛋白 A G608G 抗体检测，哈钦森-吉尔福德早衰症突变层蛋白 A 主要针对人类血管细胞。
麦克林托克 D、戈登 LB、贾巴利 K. 美国国家科学院院刊。 2006 年 2 月 14 日；103(7):2154-9。
通过药物治疗挽救哈钦森-吉尔福德早衰症中的异染色质组织。
Columbaro M、Capanni C、Mattioli E、Novelli G、Parnaik VK、Squarzoni S、Maraldi NM、Lattanzi G。 细胞分子生命科学。 2005年11月;62(22):2669-78。
基于层蛋白病的过早衰老中的基因组不稳定性。
刘 B、王 J、陈 KM、Tjia WM、邓 W、关 X、黄 JD、李 KM、周 PY、陈 DJ、裴 D、Pendas AM、Cadiñanos J、López-Otín C、Tse HF、Hutchison C、陈杰，曹Y，Cheah KS，Tryggvason K，周Z。 天然医学。 2005年7月;11(7):780-5。
新型早老蛋白相互作用伙伴蛋白 hnRNP E1、EGF、Mel 18 和 UBC9 与层蛋白 A/C 相互作用。
钟宁, Radu G, Ju W, Brown WT. 生物化学与生物物理研究通讯。 2005 年 12 月 16 日；338(2):855-61。
HGADFN136
哈钦森-吉尔福德早衰症中突变层蛋白 A 的加工不完全会导致核异常，而法呢基转移酶抑制可以逆转这种异常。
Glynn MW，Glover TW。 人类分子遗传学。 2005年10月15日;14(20):2959-69。
HGADFN143
基于异戊二烯半胱氨酸羧甲基转移酶的哈钦森-吉尔福德早衰综合征治疗
马科斯-拉米罗 B、吉尔-奥尔多涅斯 A、马林-拉莫斯 NI 等人。 美国化学学会科学中心. 2021；7(8):1300-1310。doi:10.1021/acscentsci.0c01698
人类平滑肌细胞和血管内皮细胞的直接重编程揭示了与衰老和哈钦森-吉尔福德早衰综合征相关的缺陷
Bersini S、Schulte R、Huang L、Tsai H、Hetzer MW。 埃利夫. 2020 年 9 月 8 日；9：e54383。doi：10.7554/eLife.54383。PMID：32896271；PMCID：PMC7478891。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中层相关域的表观遗传失调
Köhler F、Bormann F、Raddatz G 等人。 基因组医学. 2020;12(1):46。2020 年 5 月 25 日发布。doi:10.1186/s13073-020-00749-y
PML2 介导的线状核体标志着哈钦森-吉尔福德早衰综合征的晚期衰老
王梅，王玲，钱梅等。[2020 年 4 月 29 日在线发表，提前印刷]。 衰老细胞.
确认细胞系 PRF 的更正正在等待中
瞬时引入人类端粒酶 mRNA 可改善早衰细胞的特征
李Y，周G，Bruno IG，等。 衰老细胞 2019；18(4):e12979。 doi：10.1111/acel.12979
根据人类真皮成纤维细胞的转录组预测年龄
Fleischer JG、Schulte R、Tsai HH 等人。 基因组生物学 2018;19(1):221。2018 年 12 月 20 日发布。doi:10.1186/s13059-018-1599-6
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
消耗甲基转移酶 Suv39h1 可改善 DNA 修复并延长早衰症小鼠模型的寿命。
刘 B，王 Z，张 L，Ghosh S，郑 H，周 Z。 国家通讯社. 2013;4:1868.
CTP：磷酸胆碱胞苷酰转移酶α（CCTα）和层蛋白改变核膜结构而不影响磷脂酰胆碱的合成。
Gehrig K、Ridgway ND。 生物化学与生物物理学报。 2011年6月;1811(6):377-85。
哈钦森-吉尔福德早衰细胞的机械敏感性和核硬度增加：法呢基转移酶抑制剂的影响。
Verstraeten VL，Ji JY，卡明斯 KS，李 RT，Lammerding J。 衰老细胞。 2008年6月;7(3):383-93。
导致哈钦森-吉尔福德早衰症的层蛋白 A 突变形式是人类皮肤细胞衰老的生物标志物。
麦克林托克 D、拉特纳 D、洛库格 M、欧文斯 DM、戈登 LB、柯林斯 FS、贾巴利 K. PLoS综合. 2007 年 12 月 5 日;2(12):e1269。
通过抗层蛋白 A G608G 抗体检测，哈钦森-吉尔福德早衰症突变层蛋白 A 主要针对人类血管细胞。
麦克林托克 D、戈登 LB、贾巴利 K. 美国国家科学院院刊。 2006 年 2 月 14 日；103(7):2154-9。
哈尔滨GADFN155
血管生成素-2 逆转早衰血管内皮细胞功能障碍
Vakili S、Izydore EK、Losert L 等。 衰老细胞。 2024 年 10 月 18 日在线发布。doi:10.1111/acel.14375
NLRP3 抑制剂 Dapansutrile 增强了 lonafarnib 对早衰小鼠的治疗作用
Muela-Zarzuela I、Suarez-Rivero JM、Boy-Ruiz D 等。 衰老细胞。 2024 年 8 月 27 日在线发布。doi:10.1111/acel.14272
抑制 NLRP3 炎症小体可延长哈钦森-吉尔福德早衰症小鼠模型的寿命
González-Dominguez A、Montañez R、Castejón-Vega B 等人。 [印刷前在线发布，2021 年 8 月 27 日]。 欧洲分子医学组织。 2021；e14012。 doi:10.15252/emmm.202114012
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中层相关域的表观遗传失调
Köhler F、Bormann F、Raddatz G 等人。 基因组医学。 2020;12(1):46。2020 年 5 月 25 日发布。doi:10.1186/s13073-020-00749-y
PML2 介导的线状核体标志着哈钦森-吉尔福德早衰综合征的晚期衰老
王梅，王玲，钱梅等。[2020 年 4 月 29 日在线发表，提前印刷]。 衰老细胞.
确认细胞系 PRF 的更正正在等待中
瞬时引入人类端粒酶 mRNA 可改善早衰细胞的特征
李Y，周G，Bruno IG，等。 衰老细胞 2019；18(4):e12979。 doi：10.1111/acel.12979
法呢基化羧基末端层蛋白肽的自噬去除
Lu X，Djabali K. 单元格 2018;7(4):33。2018 年 4 月 23 日发布。doi:10.3390/cells7040033
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
核质层蛋白决定了层蛋白相关多肽 2α 在早衰细胞中的生长调节功能。 Vidak S、Georgiou K、Fichtinger P、Naetar N、Dechat T、Foisner R. J 细胞科学。 2017 年 12 月 28 日。pii：jcs.208462。 doi：10.1242/jcs.208462。 [印刷前的电子版]
间歇性使用法呢基转移酶抑制剂和萝卜硫素治疗可改善哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞的细胞稳态。 加布里埃尔 D、沙弗里 DD、戈登 LB、贾巴利 K. 肿瘤靶点。 2017年7月18日；8(39):64809-64826。 doi：10.18632/oncotarget.19363。电子收藏 2017 年 9 月 12 日。
替罗莫司部分挽救了哈钦森-吉尔福德早衰症细胞表型。
加布里埃尔·D、戈登·LB、贾巴利·K. PLoS综合 2016；11（12）：e0168988。2016 年 12 月 29 日发布。doi：10.1371/journal.pone.0168988
早衰蛋白通过消耗哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞中中期动粒细胞中的 CENP-F 来损害染色体的维持
艾施 V、卢 X、加布里埃尔 D、贾巴利 K. 肿瘤靶点 2016;7(17):24700-24718。 doi:10.18632/oncotarget.8267
层蛋白 A 是一种内源性 SIRT6 激活剂，可促进 SIRT6 介导的 DNA 修复。 Ghosh S、刘 B、王 Y、郝 Q、周 Z。 手机代表. 2015 年 11 月 17 日;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 年 11 月 5 日. PMID:26549451
层蛋白 A 是一种内源性 SIRT6 激活剂，可促进 SIRT6 介导的 DNA 修复。
Ghosh S、刘 B、王 Y、郝 Q、周 Z。 手机代表. 2015 年 11 月 4 日。[电子版先行印刷]层相关多肽 2α (LAP2α) 通过表达细胞外基质蛋白来增强早衰细胞的增殖。
维达克 S、库本 N、德夏特 T、福伊斯纳 R。 基因与发展。 2015年10月1日;29(19):2022-36。
萝卜硫素可增强哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞中的早衰蛋白清除率。
加布里埃尔·D、罗德尔·D、戈登·LB、贾巴利·K. 衰老细胞. 2014年12月16日：1-14。
卫星异染色质的高阶展开是细胞衰老过程中持续且早期的事件。
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哈钦森-吉尔福德早衰综合征中基因组组织、组蛋白甲基化和 DNA-层蛋白 A/C 相互作用的相关改变。
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早老素在iPS细胞分化脂肪细胞的基因诱导网络中起抑制作用。
熊ZM，LaDana C，吴D，曹K. 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2013 年 4 月；5(4)：288-303。
消耗甲基转移酶 Suv39h1 可改善 DNA 修复并延长早衰症小鼠模型的寿命。
刘 B，王 Z，张 L，Ghosh S，郑 H，周 Z。 国家通讯社. 2013;4:1868.
核形状的自动图像分析：我们可以从过早衰老的细胞中了解到什么？
Driscoll MK、Albanese JL、Xiong ZM、Mailman M、Losert W、Cao K. 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2012 年 2 月；4(2):119-32。
雷帕霉素可逆转细胞表型并增强哈钦森-吉尔福德早衰综合征细胞中的突变蛋白清除率。
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哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的层蛋白 A-Rb 信号传导缺陷及通过法呢基转移酶抑制而逆转。
Marji J、O'Donoghue SI、Mcclintock D、Satagopam VP、Schneider R、Ratner D、Worman HJ、Gordon LB、Djabali K. PLoS综合. 2010年6月15日;5(6):e11132.
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增强细胞稳态：靶向植物化合物增强正常和过早衰老成纤维细胞的细胞健康功能
哈廷格 R、辛格 K、莱弗里特 J、贾巴利 K. 生物分子. 2024;14(10):1310。2024 年 10 月 16 日发布。doi:10.3390/biom14101310
巴瑞替尼和 FTI 联合治疗对哈钦森-吉尔福德早衰综合征和其他脂肪营养不良核纤层蛋白病患者脂肪生成的影响
Hartinger R、Lederer EM、Schena E、Lattanzi G、Djabali K. 细胞。 2023；12(10):1350。发布于 2023 年 5 月 9 日。doi:10.3390/cells12101350
hTERT 永生化 Hutchinson-Gilford 早衰成纤维细胞系的建立和鉴定
Lin H、Mensch J、Haschke M 等人。Cells。2022；11(18)：2784。2022 年 9 月 6 日发布。doi:10.3390/cells11182784
SAMMY-seq 揭示了哈钦森-吉尔福德早衰症综合征中异染色质的早期改变和二价基因的失调Nat
Sebestyén E、Marullo F、Lucini F、Petrini C、Bianchi A、Valsoni S、Olivieri I、Antonelli L、Gregoretti F、Oliva G、Ferrari F、Lanzuolo C. Commun。 2020 年 12 月 8 日；11(1):6274。 doi：10.1038/s41467-020-20048-9。电话号码：33293552； PMCID：PMC7722762。
人类平滑肌细胞和血管内皮细胞的直接重编程揭示了与衰老和哈钦森-吉尔福德早衰综合征相关的缺陷
Bersini S、Schulte R、Huang L、Tsai H、Hetzer MW。 埃利夫. 2020 年 9 月 8 日；9：e54383。doi：10.7554/eLife.54383。PMID：32896271；PMCID：PMC7478891。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中层相关域的表观遗传失调
Köhler F、Bormann F、Raddatz G 等人。 基因组医学. 2020;12(1):46。2020 年 5 月 25 日发布。doi:10.1186/s13073-020-00749-y
瞬时引入人类端粒酶 mRNA 可改善早衰细胞的特征
李Y，周G，Bruno IG，等。 衰老细胞 2019；18(4):e12979。 doi：10.1111/acel.12979
使用巴瑞替尼抑制 JAK-STAT 信号传导可减少早衰细胞的炎症并改善细胞稳态
刘 C、阿诺德 R、恩里克斯 G、贾巴利 K. 单元格 2019；8(10):1276。2019 年 10 月 18 日发布。doi:10.3390/cells8101276
体细胞突变分析确定了原发性真皮成纤维细胞体外老化过程中的选择迹象
Narisu N、Rothwell R、Vrtačnik P 等。 衰老细胞。 2019；18(6):e13010。 doi：10.1111/acel.13010
根据人类真皮成纤维细胞的转录组预测年龄
Fleischer JG、Schulte R、Tsai HH 等人。 基因组生物学 2018;19(1):221。2018 年 12 月 20 日发布。doi:10.1186/s13059-018-1599-6
成骨细胞分化过程中经典 β-Catenin 信号减弱导致早衰症骨质减少
崔 JY，赖 JK，熊 ZM，等。 骨矿研究杂志 2018；33(11):2059-2070。 doi：10.1002/jbmr.3549
法呢基化羧基末端层蛋白肽的自噬去除
Lu X，Djabali K. 单元格. 2018;7(4):33。2018 年 4 月 23 日发布。doi:10.3390/cells7040033
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
间歇性使用法呢基转移酶抑制剂和萝卜硫素治疗可改善哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞的细胞稳态。加布里埃尔 D、沙弗里 DD、戈登 LB、贾巴利 K. 肿瘤靶点。 2017年7月18日；8(39):64809-64826。 doi：10.18632/oncotarget.19363。电子收藏 2017 年 9 月 12 日。
替罗莫司部分挽救了哈钦森-吉尔福德早衰症细胞表型。
加布里埃尔·D、戈登·LB、贾巴利·K. PLoS综合 2016；11（12）：e0168988。2016 年 12 月 29 日发布。doi：10.1371/journal.pone.0168988
层蛋白 A 是一种内源性 SIRT6 激活剂，可促进 SIRT6 介导的 DNA 修复。 Ghosh S、刘 B、王 Y、郝 Q、周 Z。 手机代表. 2015 年 11 月 17 日;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 年 11 月 5 日. PMID: 26549451
萝卜硫素可增强哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞中的早衰蛋白清除率。
加布里埃尔·D、罗德尔·D、戈登·LB、贾巴利·K. 衰老细胞. 2014年12月16日：1-14。
通过下调聚（ADP-核糖）聚合酶 1 来控制早衰症平滑肌细胞死亡的机制。
张辉, 熊志梅, 曹凯. 美国国家科学院院刊 US A. 2014 年 6 月 3 日；111(22):E2261-70。2014 年 5 月 19 日电子版出版。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中基因组组织、组蛋白甲基化和 DNA-层蛋白 A/C 相互作用的相关改变。
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患有哈钦森-吉尔福德早衰综合征的患者的幼稚成体干细胞在体内表达低水平的早衰蛋白。
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血管生成素-2 逆转早衰血管内皮细胞功能障碍
Vakili S、Izydore EK、Losert L 等。 衰老细胞。 2024 年 10 月 18 日在线发布。doi:10.1111/acel.14375
非 HGPS 患者的早老素 mRNA 表达与转录异构体的广泛转变相关
Yu R、Xue H、Lin W、Collins FS、Mount SM、Cao K. NAR 基因组生物信息. 2024;6(3):lqae115。2024 年 8 月 29 日发布。doi:10.1093/nargab/lqae115
从核外围指导核糖体的生物发生
Zhuang Y, Guo X, Razorenova OV, Miles CE, Zhao W, Shi X. bioRxiv [预印本]。2024 年 6 月 22 日：2024.06.21.597078。doi：10.1101/2024.06.21.597078。PMID：38948754；PMCID：PMC11212990。
通过内核膜蛋白 SUN2 激活内质网应激导致过早衰老
Vidak S、Serebryannyy LA、Pegoraro G、Misteli T. 手机代表。 2023；42(5)：112534。 doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
携带 LMNA 基因变异 c.1824 C > T 的 Hutchinson-Gilford 早衰症患者心肌细胞模型
Perales S、Sigamani V、Rajasingh S、Czirok A、Rajasingh J. [在印刷前在线发布，2023 年 8 月 12 日]。 细胞组织研究。 2023；10.1007/s00441-023-03813-2。 doi:10.1007/s00441-023-03813-2
独特的早衰蛋白 C 端肽通过拯救 BUBR1 改善了哈钦森-吉尔福德早衰综合征表型。
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 年 2 月;3(2):185-201。doi: 10.1038/s43587-023-00361-w。2023 年 2 月 2 日电子版。勘误表，载于：Nat Aging。2023 年 5 月 2 日；PMID：37118121；PMCID：PMC10154249。
洛纳法尼和依维莫司可减轻哈钦森-吉尔福德早衰综合征 iPSC 衍生组织工程血管模型中的病理。
Abutaleb NO、Atchison L、Choi L、Bedapudi A、Shores K、Gete Y、Cao K、Truskey GA。Sci Rep. 2023 年 3 月 28 日；13(1):5032。doi：10.1038/s41598-023-32035-3。PMID：36977745；PMCID：PMC10050176。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征成纤维细胞的转录谱揭示了间充质干细胞分化承诺的缺陷，这与软骨内骨化早期事件有关
San Martin R、Das P、Sanders JT、Hill AM、McCord RP。[于 2022 年 12 月 29 日提前在线发表]。 埃利夫. 2022；11：e81290。doi：10.7554/eLife.81290
在直接杂交基因组成像中实现单核苷酸灵敏度
王 Y，Cottle WT，王 H 等。 国家通讯社. 2022;13(1):7776。2022 年 12 月 15 日发布。doi:10.1038/s41467-022-35476-y
Anti-hsa-miR-59 可缓解小鼠哈钦森-吉尔福德早衰综合征相关的过早衰老
胡倩、张娜、隋婷等。[2022 年 11 月 16 日在线发表，提前印刷]。 欧洲分子生物学杂志。 2022；e110937。 doi:10.15252/embj.2022110937
通过质谱法对哈钦森-吉尔福德早衰症患者细胞中的法呢基化早衰蛋白进行定量分析
Camafeita E、Jorge I、Rivera-Torres J、Andrés V、Vázquez J。 Int J Mol Sci。 2022；23(19):11733。发布于 2022 年 10 月 3 日。doi:10.3390/ijms231911733
层蛋白和核形态的联合改变影响肿瘤相关因子 AKTIP 的定位
拉托雷 M、梅里利亚诺 C、马卡罗尼 K 等人。 实验临床癌症研究杂志. 2022;41(1):273。2022 年 9 月 13 日发布。doi:10.1186/s13046-022-02480-5
SerpinE1 驱动哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的细胞自主致病信号
Catarinella G、Nicoletti C、Bracaglia A 等人。细胞死亡疾病。 2022；13(8):737。 2022 年 8 月 26 日发布。doi:10.1038/s41419-022-05168-y
LEF1 激活受损加速哈钦森-吉尔福德早衰综合征中 iPSC 衍生的角质形成细胞分化
Mao X、Xiong ZM、Xue H 等人。Int J Mol Sci. 2022；23(10):5499。2022 年 5 月 14 日发布。doi:10.3390/ijms23105499
基于异戊二烯半胱氨酸羧甲基转移酶的哈钦森-吉尔福德早衰综合征治疗
马科斯-拉米罗 B、吉尔-奥尔多涅斯 A、马林-拉莫斯 NI 等人。 美国化学学会科学中心. 2021；7(8):1300-1310。doi:10.1021/acscentsci.0c01698
端粒酶疗法可逆转早衰小鼠的血管衰老并延长其寿命
Mojiri A、Walther BK、Jiang C 等人。[2021 年 8 月 14 日提前在线发表]。 欧洲心脏杂志. 2021；ehab547.doi:10.1093/eurheartj/ehab547
通过下调内皮型 NOS 导致哈钦森-吉尔福德早衰症血管生成缺陷的机制。
Gete YG、Koblan LW、Mao X、Trappio M、Mahadik B、Fisher JP、Liu DR、Cao K. 衰老细胞。2021 年 6 月 4 日：e13388。doi：10.1111/acel.13388。电子版提前印刷。PMID：34086398。
针对哈钦森-吉尔福德早衰综合征的反义靶向治疗方法
鄂尔多斯 MR、卡布拉尔 WA、塔瓦雷斯 UL、曹 K、格沃兹德诺维奇-耶雷米奇 J、纳里苏 N、泽法斯 PM、克鲁姆利 S、博库 Y、汉森 G、穆里奇 DV、科尔 R、埃克豪斯 MA、戈登 LB、柯林斯 FS。纳特医学。 2021 年 3 月；27(3):536-545。 DOI：10.1038/s41591-021-01274-0。 Epub 2021 年 3 月 11 日。PMID：33707773。
体内碱基编辑挽救了小鼠的哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Koblan LW、Erdos MR、Wilson C、Cabral WA、Levy JM、Xiong ZM、Tavarez UL、Davison LM、Gete YG、Mao X、Newby GA、Doherty SP、Narisu N、Sheng Q、Krilow C、Lin CY、Gordon LB ，曹K，柯林斯FS，布朗JD，刘博士。自然。 2021 年 1 月；589(7843):608-614。 DOI：10.1038/s41586-020-03086-7。 Epub 2021 年 1 月 6 日。PMID：33408413； PMCID：PMC7872200。
通过相分离实现多组分线粒体核苷的自组装。
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哈钦森-吉尔福德早衰综合征中层相关域的表观遗传失调
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核内部的磷酸化层蛋白 A/C 与早衰症中的异常转录相关的活性增强子结合
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哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的过氧化物酶体异常和过氧化氢酶缺乏症
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核细胞骨架连接不平衡导致早衰和生理衰老中常见的极性缺陷
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根据人类真皮成纤维细胞的转录组预测年龄
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成骨细胞分化过程中经典 β-Catenin 信号减弱导致早衰症骨质减少
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依维莫司可挽救层蛋白病患者成纤维细胞中的多种细胞缺陷
DuBose AJ、Lichtenstein ST、Petrash NM、Erdos MR、Gordon LB、Collins FS [已发表的更正出现在 Proc Natl Acad Sci US A. 2018 年 4 月 16 日；:]。 美国国家科学院院刊 2018；115(16):4206-4211。 doi:10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 调节层蛋白 A 及其疾病相关形式早老蛋白的稳定性和自噬溶酶体的周转。
Borroni AP、Emanuelli A、Shah PA、Ilić N、Apel-Sarid L、Paolini B、Manikoth Ayyathan D、Koganti P、Levy-Cohen G、Blank M。 衰老细胞。2018 年 2 月 5 日。doi：10.1111/acel.12732。[电子版提前印刷]。
细胞内在干扰素样反应将复制压力与早衰素引起的细胞衰老联系起来。
Kreienkamp R、Graziano S、Coll-Bonfill N、Bedia-Diaz G、Cybulla E、Vindigni A、Dorsett D、Kubben N、Batista LFZ、Gonzalo S。 手机代表. 2018年2月20日;22(8):2006-2015.
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维生素 D 受体信号改善哈钦森-吉尔福德早衰综合征细胞表型
Kreienkamp R、Croke M、Neumann MA 等。 肿瘤靶点 2016;7(21):30018-30031。 doi:10.18632/oncotarget.9065
亚甲蓝可减轻早衰症的核和线粒体异常。
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深入了解衰老细胞模型中水痘带状疱疹病毒感染（带状疱疹）期间免疫衰老的作用。
Kim JA、Park SK、Kumar M、Lee CH 和 Shin OS。 肿瘤靶点. 2015 年 10 月 14 日。[电子版先行印刷]
层相关多肽 2α (LAP2α) 通过表达细胞外基质蛋白来增强早衰细胞的增殖。
维达克 S、库本 N、德夏特 T、福伊斯纳 R。 基因与发展。 2015年10月1日;29(19):2022-36。
随着早衰蛋白的表达，核变硬、染色质变软，导致核对力的反应减弱。
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卫星异染色质的高阶展开是细胞衰老过程中持续且早期的事件。
斯旺森 EC、曼宁 B、张 H、劳伦斯 JB。 细胞生物学杂志. 2013年12月23日;203(6):929-42。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中基因组组织、组蛋白甲基化和 DNA-层蛋白 A/C 相互作用的相关改变。
McCord RP、Nazario-Toole A、Zhang H、Chines PS、Zhan Y、Erdos MR、Collins FS、Dekker J、Cao K。 基因组 解析. 2013 年 2 月;23(2):260-9。电子版 2012 年 11 月 14 日。
早衰：从细胞生物学获得的转化见解。
戈登 LB，曹 K，柯林斯 FS。 细胞生物学杂志. 2012 年 10 月 1 日;199(1):9-13。doi: 10.1083/jcb.201207072。
核形状的自动图像分析：我们可以从过早衰老的细胞中了解到什么？
Driscoll MK、Albanese JL、Xiong ZM、Mailman M、Losert W、Cao K. 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2012 年 2 月；4(2):119-32。
与各种核特异性衰老疾病相关的核形态的计算机图像分析。Choi S、Wang W、Ribeiro AJ、Kalinowski A、Gregg SQ、Opresko PL、Niedernhofer LJ、Rohde GK、Dahl KN。 核。 2011 年 11 月 1 日；2(6)：570-9。电子版 2011 年 11 月 1 日。
雷帕霉素可逆转细胞表型并增强哈钦森-吉尔福德早衰综合征细胞中的突变蛋白清除率。
曹K，格拉齐奥托JJ，布莱尔CD，Mazzulli JR，鄂尔多斯MR，Krainc D，柯林斯FS。 科学翻译医学。 2011年6月29日;3(89):89ra58。
早衰蛋白和端粒功能障碍共同引发正常人类成纤维细胞的细胞衰老。
曹 K、布莱尔 CD、法达 DA、Kieckhaefer JE、奥利弗 M、鄂尔多斯 MR、纳贝尔 EG、柯林斯 FS。 J Clin Invest。 2011年7月1日;121(7):2833-44
CTP：磷酸胆碱胞苷酰转移酶α（CCTα）和层蛋白改变核膜结构而不影响磷脂酰胆碱的合成。
Gehrig K、Ridgway ND。 生物化学与生物物理学报. 2011年6月;1811(6):377-85.
早衰蛋白对哈钦森吉尔福德早衰症患者成纤维细胞中氧化蛋白积累的影响。
维特里 G、钟 YW、斯塔特曼 ER。 机械老化开发. 2010年1月;131(1):2-8.
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中过度表达的层蛋白 A 蛋白异构体会干扰早衰症和正常细胞的有丝分裂。
曹K，卡佩尔BC，鄂尔多斯MR，贾巴利K，柯林斯FS。 美国国家科学院院刊. 2007年3月20日;104(12):4949-54.
HGFDFN168
血管生成素-2 逆转早衰血管内皮细胞功能障碍
Vakili S、Izydore EK、Losert L 等。 衰老细胞。 2024 年 10 月 18 日在线发布。doi:10.1111/acel.14375
非 HGPS 患者的早老素 mRNA 表达与转录异构体的广泛转变相关
Yu R、Xue H、Lin W、Collins FS、Mount SM、Cao K. NAR 基因组生物信息. 2024;6(3):lqae115。2024 年 8 月 29 日发布。doi:10.1093/nargab/lqae115
通过内核膜蛋白 SUN2 激活内质网应激导致过早衰老
Vidak S、Serebryannyy LA、Pegoraro G、Misteli T. 手机代表。 2023；42(5)：112534。 doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
携带 LMNA 基因变异 c.1824 C > T 的 Hutchinson-Gilford 早衰症患者心肌细胞模型
Perales S、Sigamani V、Rajasingh S、Czirok A、Rajasingh J. [在印刷前在线发布，2023 年 8 月 12 日]。 细胞组织研究。 2023；10.1007/s00441-023-03813-2。 doi:10.1007/s00441-023-03813-2
独特的早衰蛋白 C 端肽通过拯救 BUBR1 改善了哈钦森-吉尔福德早衰综合征表型。
Zhang N, Hu Q, Sui T, Fu L, Zhang X, Wang Y, Zhu X, Huang B, Lu J, Li Z, Zhang Y. Nat Aging. 2023 年 2 月;3(2):185-201。doi: 10.1038/s43587-023-00361-w。2023 年 2 月 2 日电子版。勘误表，载于：Nat Aging。2023 年 5 月 2 日；PMID：37118121；PMCID：PMC10154249。
洛纳法尼和依维莫司可减轻哈钦森-吉尔福德早衰综合征 iPSC 衍生组织工程血管模型中的病理。
Abutaleb NO、Atchison L、Choi L、Bedapudi A、Shores K、Gete Y、Cao K、Truskey GA。Sci Rep. 2023 年 3 月 28 日；13(1):5032。doi：10.1038/s41598-023-32035-3。PMID：36977745；PMCID：PMC10050176。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征成纤维细胞的转录谱揭示了间充质干细胞分化承诺的缺陷，这与软骨内骨化早期事件有关
San Martin R、Das P、Sanders JT、Hill AM、McCord RP。[于 2022 年 12 月 29 日提前在线发表]。 埃利夫. 2022；11：e81290。doi：10.7554/eLife.81290
通过质谱法对哈钦森-吉尔福德早衰症患者细胞中的法呢基化早衰蛋白进行定量分析
Camafeita E、Jorge I、Rivera-Torres J、Andrés V、Vázquez J。 Int J Mol Sci。 2022；23(19):11733。发布于 2022 年 10 月 3 日。doi:10.3390/ijms231911733
LEF1 激活受损加速哈钦森-吉尔福德早衰综合征中 iPSC 衍生的角质形成细胞分化
Mao X、Xiong ZM、Xue H 等人。Int J Mol Sci. 2022；23(10):5499。2022 年 5 月 14 日发布。doi:10.3390/ijms23105499
基于异戊二烯半胱氨酸羧甲基转移酶的哈钦森-吉尔福德早衰综合征治疗
马科斯-拉米罗 B、吉尔-奥尔多涅斯 A、马林-拉莫斯 NI 等人。 美国化学学会科学中心. 2021；7(8):1300-1310。doi:10.1021/acscentsci.0c01698
端粒酶疗法可逆转早衰小鼠的血管衰老并延长其寿命
Mojiri A、Walther BK、Jiang C 等人。[2021 年 8 月 14 日提前在线发表]。 欧洲心脏杂志. 2021；ehab547.doi:10.1093/eurheartj/ehab547
通过下调内皮型 NOS 导致哈钦森-吉尔福德早衰症血管生成缺陷的机制。
Gete YG、Koblan LW、Mao X、Trappio M、Mahadik B、Fisher JP、Liu DR、Cao K. 衰老细胞。2021 年 6 月 4 日：e13388。doi：10.1111/acel.13388。电子版提前印刷。PMID：34086398。
针对哈钦森-吉尔福德早衰综合征的反义靶向治疗方法
鄂尔多斯 MR、卡布拉尔 WA、塔瓦雷斯 UL、曹 K、格沃兹德诺维奇-耶雷米奇 J、纳里苏 N、泽法斯 PM、克鲁姆利 S、博库 Y、汉森 G、穆里奇 DV、科尔 R、埃克豪斯 MA、戈登 LB、柯林斯 FS。纳特医学。 2021 年 3 月；27(3):536-545。 DOI：10.1038/s41591-021-01274-0。 Epub 2021 年 3 月 11 日。PMID：33707773。
体内碱基编辑挽救了小鼠的哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Koblan LW、Erdos MR、Wilson C、Cabral WA、Levy JM、Xiong ZM、Tavarez UL、Davison LM、Gete YG、Mao X、Newby GA、Doherty SP、Narisu N、Sheng Q、Krilow C、Lin CY、Gordon LB ，曹K，柯林斯FS，布朗JD，刘博士。自然。 2021 年 1 月；589(7843):608-614。 DOI：10.1038/s41586-020-03086-7。 Epub 2021 年 1 月 6 日。PMID：33408413； PMCID：PMC7872200。
通过相分离实现多组分线粒体核苷的自组装。
Feric M、Demarest TG、Tian J、Croteau DL、Bohr VA、Misteli T。EMBO J。2021 年 3 月 15 日；40(6):e107165。doi: 10.15252/embj.2020107165。电子版 2021 年 2 月 23 日。PMID：33619770；PMCID：PMC7957436。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中层相关域的表观遗传失调
Köhler F、Bormann F、Raddatz G 等人。 基因组医学. 2020;12(1):46。2020 年 5 月 25 日发布。doi:10.1186/s13073-020-00749-y
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的过氧化物酶体异常和过氧化氢酶缺乏症
毛X，Bharti P，Thaivalappil A，曹K. 老化 （纽约州奥尔巴尼）2020；12(6)：5195‐5208。 doi：10.18632/aging.102941
iPSC 衍生的内皮细胞影响哈钦森-吉尔福德早衰综合征组织工程血管模型中的血管功能Atchison L、Abutaleb NO、Snyder-Mounts E 等人。 干细胞报告 2020；14(2):325-337。 doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
恢复衰老干细胞的细胞外基质合成
Rong N，Mistriotis P，Wang X 等。 美国实验生物学学会联合会。 2019;33(10):10954-10965。 doi:10.1096/fj.201900377R
核细胞骨架连接不平衡导致早衰和生理衰老中常见的极性缺陷
Chang W、王 Y、Luxton GWG、Östlund C、Worman HJ、Gundersen GG。 美国国家科学院院刊 2019；116(9):3578-3583。 doi:10.1073/pnas.1809683116
成骨细胞分化过程中经典 β-Catenin 信号减弱导致早衰症骨质减少
崔 JY，赖 JK，熊 ZM，等。 骨矿研究杂志 2018；33(11):2059-2070。 doi：10.1002/jbmr.3549
依维莫司可挽救层蛋白病患者成纤维细胞中的多种细胞缺陷
DuBose AJ、Lichtenstein ST、Petrash NM、Erdos MR、Gordon LB、Collins FS [已发表的更正出现在 Proc Natl Acad Sci USA 2018 年 4 月 16 日；:]。 美国国家科学院院刊。 2018；115(16):4206-4211。 doi：10.1073/pnas.1802811115
Smurf2 调节层蛋白 A 及其疾病相关形式早老蛋白的稳定性和自噬溶酶体的周转。
Borroni AP、Emanuelli A、Shah PA、Ilić N、Apel-Sarid L、Paolini B、Manikoth Ayyathan D、Koganti P、Levy-Cohen G、Blank M。 衰老细胞。2018 年 2 月 5 日。doi：10.1111/acel.12732。[电子版提前印刷]。
核质层蛋白决定了层蛋白相关多肽 2α 在早衰细胞中的生长调节功能。 Vidak S、Georgiou K、Fichtinger P、Naetar N、Dechat T、Foisner R. J 细胞科学。 2017 年 12 月 28 日。pii：jcs.208462。 doi：10.1242/jcs.208462。 [印刷前的电子版]过早衰老过程中核仁扩张和蛋白质翻译升高。 Buchwalter A，Hetzer MW。纳特·康姆. 2017 年 8 月 30 日；8(1):328。 doi：10.1038/s41467-017-00322-z。
重新编程早衰成纤维细胞可重建正常的表观遗传景观。 Chen Z, Chang WY, Etheridge A, Strickfaden H, Jin Z, Palidwor G, Cho JH, Wang K, Kwon SY, Doré C, Raymond A, Hotta A, Ellis J, Kandel RA, Dilworth FJ, Perkins TJ, Hendzel MJ ，Galas DJ，斯坦福 WL。 。衰老细胞. 2017 年 6 月 8 日. [电子版先行印刷]
H3K9me3 的丢失与哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的 ATM 激活和组蛋白 H2AX 磷酸化缺陷相关。 张 H，孙 L，王 K，吴 D，Trappio M，Witting C，曹 K。 PLoS综合。 2016 年 12 月 1 日；11(12)：e0167454。 doi：10.1371/journal.pone.0167454。
NANOG 通过恢复肌动蛋白丝状组织和 SRF 依赖性基因表达来逆转衰老干细胞的成肌分化潜能。Mistriotis P，Bajpai VK，王X，荣N，Shahini A，Asmani M，梁MS，王J，雷P，刘S，赵R，Andreadis ST。 干细胞. 2016 年 6 月 28 日。doi: 10.1002/stem.2452。[电子版先行印刷]
亚甲蓝可减轻早衰症的核和线粒体异常。
熊ZM，崔JY，王K，张H，Tariq Z，吴D，Ko E，LaDana C，Sesaki H，曹K。 衰老细胞。 2015 年 12 月 14 日。[电子版先行印刷]
层相关多肽 2α (LAP2α) 通过表达细胞外基质蛋白来增强早衰细胞的增殖。
维达克 S、库本 N、德夏特 T、福伊斯纳 R。 基因与发展。 2015年10月1日;29(19):2022-36。
随着早衰蛋白的表达，核变硬、染色质变软，导致核对力的反应减弱。
展位 EA、Spagnol ST、Alcoser TA、Dahl KN。 软物质。 2015 年 8 月 28 日；11(32):6412-8。电子版 2015 年 7 月 14 日。
表型依赖的共表达基因簇：应用于正常和过早衰老。
王K，达斯A，熊Z，曹K，Hannenhalli S. IEEE/ACM 计算机与生物信息学报 2015年1-2月;12(1):30-9.
通过下调聚（ADP-核糖）聚合酶 1 来控制早衰症平滑肌细胞死亡的机制。
张辉, 熊志梅, 曹凯. 美国国家科学院院刊 US A. 2014 年 6 月 3 日；111(22):E2261-70。2014 年 5 月 19 日电子版出版。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中基因组组织、组蛋白甲基化和 DNA-层蛋白 A/C 相互作用的相关改变。
McCord RP、Nazario-Toole A、Zhang H、Chines PS、Zhan Y、Erdos MR、Collins FS、Dekker J、Cao K。 基因组 解析. 2013 年 2 月;23(2):260-9。电子版 2012 年 11 月 14 日。
核形状的自动图像分析：我们可以从过早衰老的细胞中了解到什么？
Driscoll MK、Albanese JL、Xiong ZM、Mailman M、Losert W、Cao K. 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2012 年 2 月；4(2):119-32。
与各种核特异性衰老疾病相关的核形态的计算机图像分析。
Choi S、Wang W、Ribeiro AJ、Kalinowski A、Gregg SQ、Opresko PL、Niedernhofer LJ、Rohde GK、Dahl KN。 核。 2011 年 11 月 1 日；2(6)：570-9。电子版 2011 年 11 月 1 日。
雷帕霉素可逆转细胞表型并增强哈钦森-吉尔福德早衰综合征细胞中的突变蛋白清除率。
曹K，格拉齐奥托JJ，布莱尔CD，Mazzulli JR，鄂尔多斯MR，Krainc D，柯林斯FS。 科学翻译医学。 2011年6月29日;3(89):89ra58。
早衰蛋白和端粒功能障碍共同引发正常人类成纤维细胞的细胞衰老。
曹 K、布莱尔 CD、法达 DA、Kieckhaefer JE、奥利弗 M、鄂尔多斯 MR、纳贝尔 EG、柯林斯 FS。 临床研究杂志. 2011年7月1日;121(7):2833-44
早衰蛋白对哈钦森吉尔福德早衰症患者成纤维细胞中氧化蛋白积累的影响。
维特里 G、钟 YW、斯塔特曼 ER。 机械老化开发. 2010年1月;131(1):2-8.
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中过度表达的层蛋白 A 蛋白异构体会干扰早衰症和正常细胞的有丝分裂。
曹K，卡佩尔BC，鄂尔多斯MR，贾巴利K，柯林斯FS。 美国国家科学院院刊. 2007年3月20日;104(12):4949-54.
HGADFN169
亨廷顿氏病患者原发性皮肤成纤维细胞的异常迁移特征有可能利用基于图像的机器学习工具揭示疾病进展
Gharaba S、Shalem A、Paz O、Muchtar N、Wolf L、Weil M。 计算机生物医学。2024 年 8 月 2 日在线发表。doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
扰动肌动蛋白帽作为亨廷顿氏病患者原发性成纤维细胞中的一种新的个性化生物标志物
Gharaba S、Paz O、Feld L、Abashidze A、Weinrab M、Muchtar N、Baransi A、Shalem A、Sprecher U、Wolf L、Wolfenson H、Weil M。前细胞开发生物学。 2023 年 1 月 18 日；11:1013721。 DOI：10.3389/fcell.2023.1013721。电话号码：36743412； PMCID：PMC9889876。
SerpinE1 驱动哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的细胞自主致病信号
Catarinella G、Nicoletti C、Bracaglia A 等人。细胞死亡疾病。 2022；13(8):737。 2022 年 8 月 26 日发布。doi:10.1038/s41419-022-05168-y
SAMMY-seq 揭示了哈钦森-吉尔福德早衰症综合征中异染色质的早期改变和二价基因的失调Nat
Sebestyén E、Marullo F、Lucini F、Petrini C、Bianchi A、Valsoni S、Olivieri I、Antonelli L、Gregoretti F、Oliva G、Ferrari F、Lanzuolo C. Commun。 2020 年 12 月 8 日；11(1):6274。 doi：10.1038/s41467-020-20048-9。电话号码：33293552； PMCID：PMC7722762。
人类平滑肌细胞和血管内皮细胞的直接重编程揭示了与衰老和哈钦森-吉尔福德早衰综合征相关的缺陷
Bersini S、Schulte R、Huang L、Tsai H、Hetzer MW。 埃利夫. 2020 年 9 月 8 日；9：e54383。doi：10.7554/eLife.54383。PMID：32896271；PMCID：PMC7478891。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中层相关域的表观遗传失调
Köhler F、Bormann F、Raddatz G 等人。 基因组医学. 2020;12(1):46。2020 年 5 月 25 日发布。doi:10.1186/s13073-020-00749-y
PML2 介导的线状核体标志着哈钦森-吉尔福德早衰综合征的晚期衰老
王梅，王玲，钱梅等。[2020 年 4 月 29 日在线发表，提前印刷]。 衰老细胞.
确认细胞系 PRF 的更正正在等待中
瞬时引入人类端粒酶 mRNA 可改善早衰细胞的特征
李Y，周G，Bruno IG，等。 衰老细胞 2019；18(4):e12979。 doi：10.1111/acel.12979
根据人类真皮成纤维细胞的转录组预测年龄
Fleischer JG、Schulte R、Tsai HH 等人。 基因组生物学 2018;19(1):221。2018 年 12 月 20 日发布。doi:10.1186/s13059-018-1599-6
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
亚甲蓝可减轻早衰症的核和线粒体异常。
熊ZM，崔JY，王K，张H，Tariq Z，吴D，Ko E，LaDana C，Sesaki H，曹K。 衰老细胞。 2015 年 12 月 14 日。[电子版先行印刷]
层蛋白 A 是一种内源性 SIRT6 激活剂，可促进 SIRT6 介导的 DNA 修复。 Ghosh S、刘 B、王 Y、郝 Q、周 Z。 手机代表. 2015 年 11 月 17 日;13(7):1396-1406. doi: 10.1016/j.celrep.2015.10.006. Epub 2015 年 11 月 5 日. PMID:26549451
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中基因组组织、组蛋白甲基化和 DNA-层蛋白 A/C 相互作用的相关改变。
McCord RP、Nazario-Toole A、Zhang H、Chines PS、Zhan Y、Erdos MR、Collins FS、Dekker J、Cao K。 基因组 解析. 2013 年 2 月;23(2):260-9。电子版 2012 年 11 月 14 日。
消耗甲基转移酶 Suv39h1 可改善 DNA 修复并延长早衰症小鼠模型的寿命。
刘 B，王 Z，张 L，Ghosh S，郑 H，周 Z。 国家通讯社. 2013;4:1868.
雷帕霉素可逆转细胞表型并增强哈钦森-吉尔福德早衰综合征细胞中的突变蛋白清除率。
[sta_anchor id=”fn178″ unsan=”FN178″]Cao K、Graziotto JJ、Blair CD、Mazzulli JR、Erdos MR、Krainc D、Collins FS。 科学翻译医学。 2011年6月29日;3(89):89ra58。
HGADFN178
神经治疗肽治疗可降低人类皮肤模型中的生物年龄和衰老负担
Zonari A、Brace LE、Al-Katib K 等人。 2024 年 2 月 15 日；10(1):14]。 NPJ 老化. 2023;9(1):10。2023 年 5 月 22 日发布。doi:10.1038/s41514-023-00109-1
通过内核膜蛋白 SUN2 激活内质网应激导致过早衰老
Vidak S、Serebryannyy LA、Pegoraro G、Misteli T. 手机代表。 2023；42(5)：112534。 doi:10.1016/j.celrep.2023.112534
巴瑞替尼和 FTI 联合治疗对哈钦森-吉尔福德早衰综合征和其他脂肪营养不良核纤层蛋白病患者脂肪生成的影响
Hartinger R、Lederer EM、Schena E、Lattanzi G、Djabali K. 细胞。 2023；12(10):1350。发布于 2023 年 5 月 9 日。doi:10.3390/cells12101350
hTERT 永生化 Hutchinson-Gilford 早衰成纤维细胞系的建立和鉴定
Lin H、Mensch J、Haschke M 等人。Cells。2022；11(18)：2784。2022 年 9 月 6 日发布。doi:10.3390/cells11182784
通过质谱法对哈钦森-吉尔福德早衰症患者细胞中的法呢基化早衰蛋白进行定量分析
Camafeita E、Jorge I、Rivera-Torres J、Andrés V、Vázquez J。 Int J Mol Sci。 2022；23(19):11733。发布于 2022 年 10 月 3 日。doi:10.3390/ijms231911733
通过相分离实现多组分线粒体核苷的自组装。
Feric M、Demarest TG、Tian J、Croteau DL、Bohr VA、Misteli T。EMBO J。2021 年 3 月 15 日；40(6):e107165。doi: 10.15252/embj.2020107165。电子版 2021 年 2 月 23 日。PMID：33619770；PMCID：PMC7957436。
核孔复合体在复制衰老过程中聚集在正常和早衰细胞的畸形核中。
Röhrl JM、Arnold R、Djabali K. Cells。2021 年 1 月 14 日；10(1):153。doi：10.3390/cells10010153。PMID：33466669；PMCID：PMC7828780。
人类平滑肌细胞和血管内皮细胞的直接重编程揭示了与衰老和哈钦森-吉尔福德早衰综合征相关的缺陷
Bersini S、Schulte R、Huang L、Tsai H、Hetzer MW。 埃利夫. 2020 年 9 月 8 日；9：e54383。doi：10.7554/eLife.54383。PMID：32896271；PMCID：PMC7478891。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中层相关域的表观遗传失调
Köhler F、Bormann F、Raddatz G 等人。 基因组医学. 2020;12(1):46。2020 年 5 月 25 日发布。doi:10.1186/s13073-020-00749-y
瞬时引入人类端粒酶 mRNA 可改善早衰细胞的特征
李Y，周G，Bruno IG，等。 衰老细胞 2019；18(4):e12979。 doi：10.1111/acel.12979
根据人类真皮成纤维细胞的转录组预测年龄
Fleischer JG、Schulte R、Tsai HH 等人。 基因组生物学 2018;19(1):221。2018 年 12 月 20 日发布。doi:10.1186/s13059-018-1599-6
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
早老蛋白对 PCNA 的隔离促进了层蛋白病相关早老综合征中复制叉的崩溃和 XPA 的错误定位
Hilton BA、Liu J、Cartwright BM
患有哈钦森-吉尔福德早衰综合征的患者的幼稚成体干细胞在体内表达低水平的早衰蛋白。
Wenzel V、Roedl D、Gabriel D、Gordon LB、Herlyn M、Schneider R、Ring J、Djabali K。
生物学开放期刊。 2012 年 6 月 15 日；1(6):516-26。电子版 2012 年 4 月 16 日。
HGADFN188
亨廷顿氏病患者原发性皮肤成纤维细胞的异常迁移特征有可能利用基于图像的机器学习工具揭示疾病进展
Gharaba S、Shalem A、Paz O、Muchtar N、Wolf L、Weil M。 计算机生物医学。2024 年 8 月 2 日在线发表。doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
扰动肌动蛋白帽作为亨廷顿氏病患者原发性成纤维细胞中的一种新的个性化生物标志物
Gharaba S、Paz O、Feld L、Abashidze A、Weinrab M、Muchtar N、Baransi A、Shalem A、Sprecher U、Wolf L、Wolfenson H、Weil M。前细胞开发生物学。 2023 年 1 月 18 日；11:1013721。 DOI：10.3389/fcell.2023.1013721。电话号码：36743412； PMCID：PMC9889876。
hTERT 永生化 Hutchinson-Gilford 早衰成纤维细胞系的建立和鉴定
Lin H、Mensch J、Haschke M 等人。Cells。2022；11(18)：2784。2022 年 9 月 6 日发布。doi:10.3390/cells11182784
SerpinE1 驱动哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的细胞自主致病信号
Catarinella G、Nicoletti C、Bracaglia A 等人。细胞死亡疾病。 2022；13(8):737。 2022 年 8 月 26 日发布。doi:10.1038/s41419-022-05168-y
核孔复合体在复制衰老过程中聚集在正常和早衰细胞的畸形核中。
Röhrl JM、Arnold R、Djabali K. Cells。2021 年 1 月 14 日；10(1):153。doi：10.3390/cells10010153。PMID：33466669；PMCID：PMC7828780。
SAMMY-seq 揭示了哈钦森-吉尔福德早衰症综合征中异染色质的早期改变和二价基因的失调Nat
Sebestyén E、Marullo F、Lucini F、Petrini C、Bianchi A、Valsoni S、Olivieri I、Antonelli L、Gregoretti F、Oliva G、Ferrari F、Lanzuolo C. Commun。 2020 年 12 月 8 日；11(1):6274。 doi：10.1038/s41467-020-20048-9。电话号码：33293552； PMCID：PMC7722762。
人类平滑肌细胞和血管内皮细胞的直接重编程揭示了与衰老和哈钦森-吉尔福德早衰综合征相关的缺陷
Bersini S、Schulte R、Huang L、Tsai H、Hetzer MW。 埃利夫. 2020 年 9 月 8 日；9：e54383。doi：10.7554/eLife.54383。PMID：32896271；PMCID：PMC7478891。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中层相关域的表观遗传失调
Köhler F、Bormann F、Raddatz G 等人。 基因组医学 2020;12(1):46。2020 年 5 月 25 日发布。doi:10.1186/s13073-020-00749-y
使用巴瑞替尼抑制 JAK-STAT 信号传导可减少早衰细胞的炎症并改善细胞稳态
刘 C、阿诺德 R、恩里克斯 G、贾巴利 K. 单元格 2019；8(10):1276。2019 年 10 月 18 日发布。doi:10.3390/cells8101276
体细胞突变分析确定了原发性真皮成纤维细胞体外老化过程中的选择迹象
Narisu N、Rothwell R、Vrtačnik P 等。 衰老细胞 2019；18(6):e13010。 doi：10.1111/acel.13010
根据人类真皮成纤维细胞的转录组预测年龄
Fleischer JG、Schulte R、Tsai HH 等人。 基因组生物学 2018;19(1):221。2018 年 12 月 20 日发布。doi:10.1186/s13059-018-1599-6
p53 同工型调节人类细胞的过早衰老。
von Muhlinen N、Horikawa I、Alam F、Isogaya K、Lissa D、Vojtesek B、Lane DP、Harris CC。
致癌基因. 2018 年 2 月 12 日。doi：10.1038/s41388-017-0101-3。[电子版先行印刷]
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
替罗莫司部分挽救了哈钦森-吉尔福德早衰症细胞表型。
加布里埃尔·D、戈登·LB、贾巴利·K. PLoS综合 2016；11（12）：e0168988。2016 年 12 月 29 日发布。doi：10.1371/journal.pone.0168988
早衰蛋白通过消耗哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞中中期动粒细胞中的 CENP-F 来损害染色体的维持
艾施 V、卢 X、加布里埃尔 D、贾巴利 K. 肿瘤靶点 2016;7(17):24700-24718。 doi:10.18632/oncotarget.8267
萝卜硫素可增强哈钦森-吉尔福德早衰成纤维细胞中的早衰蛋白清除率。
加布里埃尔·D、罗德尔·D、戈登·LB、贾巴利·K. 衰老细胞. 2014年12月16日：1-14。
消耗甲基转移酶 Suv39h1 可改善 DNA 修复并延长早衰症小鼠模型的寿命。
刘 B，王 Z，张 L，Ghosh S，郑 H，周 Z。 国家通讯社. 2013;4:1868.
患有哈钦森-吉尔福德早衰综合征的患者的幼稚成体干细胞在体内表达低水平的早衰蛋白。
Wenzel V、Roedl D、Gabriel D、Gordon LB、Herlyn M、Schneider R、Ring J、Djabali K。
生物学开放期刊。 2012 年 6 月 15 日；1(6):516-26。电子版 2012 年 4 月 16 日。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的层蛋白 A-Rb 信号传导缺陷及通过法呢基转移酶抑制而逆转。
Marji J、O'Donoghue SI、Mcclintock D、Satagopam VP、Schneider R、Ratner D、Worman HJ、Gordon LB、Djabali K. PLoS综合. 2010年6月15日;5(6):e11132.
HGADFN271
增强细胞稳态：靶向植物化合物增强正常和过早衰老成纤维细胞的细胞健康功能
哈廷格 R、辛格 K、莱弗里特 J、贾巴利 K. 生物分子. 2024;14(10):1310。2024 年 10 月 16 日发布。doi:10.3390/biom14101310
亨廷顿氏病患者原发性皮肤成纤维细胞的异常迁移特征有可能利用基于图像的机器学习工具揭示疾病进展
Gharaba S、Shalem A、Paz O、Muchtar N、Wolf L、Weil M。 计算机生物医学。2024 年 8 月 2 日在线发表。doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
扰动肌动蛋白帽作为亨廷顿氏病患者原发性成纤维细胞中的一种新的个性化生物标志物
Gharaba S、Paz O、Feld L、Abashidze A、Weinrab M、Muchtar N、Baransi A、Shalem A、Sprecher U、Wolf L、Wolfenson H、Weil M。前细胞开发生物学。 2023 年 1 月 18 日；11:1013721。 DOI：10.3389/fcell.2023.1013721。电话号码：36743412； PMCID：PMC9889876。
SAMMY-seq 揭示了哈钦森-吉尔福德早衰症综合征中异染色质的早期改变和二价基因的失调Nat
Sebestyén E、Marullo F、Lucini F、Petrini C、Bianchi A、Valsoni S、Olivieri I、Antonelli L、Gregoretti F、Oliva G、Ferrari F、Lanzuolo C. Commun。 2020 年 12 月 8 日；11(1):6274。 doi：10.1038/s41467-020-20048-9。电话号码：33293552； PMCID：PMC7722762。
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中层相关域的表观遗传失调
Köhler F、Bormann F、Raddatz G 等人。 基因组医学. 2020;12(1):46。2020 年 5 月 25 日发布。doi:10.1186/s13073-020-00749-y
瞬时引入人类端粒酶 mRNA 可改善早衰细胞的特征
李Y，周G，Bruno IG，等。 衰老细胞 2019；18(4):e12979。 doi：10.1111/acel.12979
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
HGADFN367
NLRP3 抑制剂 Dapansutrile 增强了 lonafarnib 对早衰小鼠的治疗作用
Muela-Zarzuela I、Suarez-Rivero JM、Boy-Ruiz D 等。 衰老细胞。 2024 年 8 月 27 日在线发布。doi:10.1111/acel.14272
亨廷顿氏病患者原发性皮肤成纤维细胞的异常迁移特征有可能利用基于图像的机器学习工具揭示疾病进展
Gharaba S、Shalem A、Paz O、Muchtar N、Wolf L、Weil M。 计算机生物医学。2024 年 8 月 2 日在线发表。doi:10.1016/j.compbiomed.2024.108970
携带 LMNA 基因变异 c.1824 C > T 的 Hutchinson-Gilford 早衰症患者心肌细胞模型
Perales S、Sigamani V、Rajasingh S、Czirok A、Rajasingh J. [在印刷前在线发布，2023 年 8 月 12 日]。 细胞组织研究。 2023；10.1007/s00441-023-03813-2。 doi:10.1007/s00441-023-03813-2
扰动肌动蛋白帽作为亨廷顿氏病患者原发性成纤维细胞中的一种新的个性化生物标志物
Gharaba S、Paz O、Feld L、Abashidze A、Weinrab M、Muchtar N、Baransi A、Shalem A、Sprecher U、Wolf L、Wolfenson H、Weil M。前细胞开发生物学。 2023 年 1 月 18 日；11:1013721。 DOI：10.3389/fcell.2023.1013721。电话号码：36743412； PMCID：PMC9889876。
SerpinE1 驱动哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的细胞自主致病信号
Catarinella G、Nicoletti C、Bracaglia A 等人。细胞死亡疾病。 2022；13(8):737。 2022 年 8 月 26 日发布。doi:10.1038/s41419-022-05168-y
抑制 NLRP3 炎症小体可延长哈钦森-吉尔福德早衰症小鼠模型的寿命
González-Dominguez A、Montañez R、Castejón-Vega B 等人。 [印刷前在线发布，2021 年 8 月 27 日]。 欧洲分子医学组织。 2021；e14012。 doi:10.15252/emmm.202114012
针对哈钦森-吉尔福德早衰综合征的反义靶向治疗方法
鄂尔多斯 MR、卡布拉尔 WA、塔瓦雷斯 UL、曹 K、格沃兹德诺维奇-耶雷米奇 J、纳里苏 N、泽法斯 PM、克鲁姆利 S、博库 Y、汉森 G、穆里奇 DV、科尔 R、埃克豪斯 MA、戈登 LB、柯林斯 FS。纳特医学。 2021 年 3 月；27(3):536-545。 DOI：10.1038/s41591-021-01274-0。 Epub 2021 年 3 月 11 日。PMID：33707773。
人类平滑肌细胞和血管内皮细胞的直接重编程揭示了与衰老和哈钦森-吉尔福德早衰综合征相关的缺陷
Bersini S、Schulte R、Huang L、Tsai H、Hetzer MW。 埃利夫. 2020 年 9 月 8 日；9：e54383。doi：10.7554/eLife.54383。PMID：32896271；PMCID：PMC7478891。
瞬时引入人类端粒酶 mRNA 可改善早衰细胞的特征
李Y，周G，Bruno IG，等。 衰老细胞 2019；18(4):e12979。 doi：10.1111/acel.12979
根据人类真皮成纤维细胞的转录组预测年龄
Fleischer JG、Schulte R、Tsai HH 等人。 基因组生物学 2018;19(1):221。2018 年 12 月 20 日发布。doi:10.1186/s13059-018-1599-6
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
HGMDFN368
增强细胞稳态：靶向植物化合物增强正常和过早衰老成纤维细胞的细胞健康功能
哈廷格 R、辛格 K、莱弗里特 J、贾巴利 K. 生物分子. 2024;14(10):1310。2024 年 10 月 16 日发布。doi:10.3390/biom14101310
NLRP3 抑制剂 Dapansutrile 增强了 lonafarnib 对早衰小鼠的治疗作用
Muela-Zarzuela I、Suarez-Rivero JM、Boy-Ruiz D 等。 衰老细胞。 2024 年 8 月 27 日在线发布。doi:10.1111/acel.14272
携带 LMNA 基因变异 c.1824 C > T 的 Hutchinson-Gilford 早衰症患者心肌细胞模型
Perales S、Sigamani V、Rajasingh S、Czirok A、Rajasingh J. [在印刷前在线发布，2023 年 8 月 12 日]。 细胞组织研究。 2023；10.1007/s00441-023-03813-2。 doi:10.1007/s00441-023-03813-2
抑制 NLRP3 炎症小体可延长哈钦森-吉尔福德早衰症小鼠模型的寿命
González-Dominguez A、Montañez R、Castejón-Vega B 等人。 [印刷前在线发布，2021 年 8 月 27 日]。 欧洲分子医学组织。 2021；e14012。 doi:10.15252/emmm.202114012
针对哈钦森-吉尔福德早衰综合征的反义靶向治疗方法
鄂尔多斯 MR、卡布拉尔 WA、塔瓦雷斯 UL、曹 K、格沃兹德诺维奇-耶雷米奇 J、纳里苏 N、泽法斯 PM、克鲁姆利 S、博库 Y、汉森 G、穆里奇 DV、科尔 R、埃克豪斯 MA、戈登 LB、柯林斯 FS。纳特医学。 2021 年 3 月；27(3):536-545。 DOI：10.1038/s41591-021-01274-0。 Epub 2021 年 3 月 11 日。PMID：33707773。
人类平滑肌细胞和血管内皮细胞的直接重编程揭示了与衰老和哈钦森-吉尔福德早衰综合征相关的缺陷
Bersini S、Schulte R、Huang L、Tsai H、Hetzer MW。 埃利夫. 2020 年 9 月 8 日；9：e54383。doi：10.7554/eLife.54383。PMID：32896271；PMCID：PMC7478891。
瞬时引入人类端粒酶 mRNA 可改善早衰细胞的特征
李Y，周G，Bruno IG，等。 衰老细胞 2019；18(4):e12979。 doi：10.1111/acel.12979
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
HGFDFN369
增强细胞稳态：靶向植物化合物增强正常和过早衰老成纤维细胞的细胞健康功能
哈廷格 R、辛格 K、莱弗里特 J、贾巴利 K. 生物分子. 2024;14(10):1310。2024 年 10 月 16 日发布。doi:10.3390/biom14101310
携带 LMNA 基因变异 c.1824 C > T 的 Hutchinson-Gilford 早衰症患者心肌细胞模型Perales S、Sigamani V、Rajasingh S、Czirok A、Rajasingh J. [在印刷前在线发布，2023 年 8 月 12 日]。 细胞组织研究。 2023；10.1007/s00441-023-03813-2。 doi:10.1007/s00441-023-03813-2
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 阿吉
哈尔滨GADFN370
核细胞骨架连接不平衡导致早衰和生理衰老中常见的极性缺陷
Chang W、王 Y、Luxton GWG、Östlund C、Worman HJ、Gundersen GG。 美国国家科学院院刊。 2019；116(9):3578-3583。 doi:10.1073/pnas.1809683116
HGMDFN371
核细胞骨架连接不平衡导致早衰和生理衰老中常见的极性缺陷
Chang W、王 Y、Luxton GWG、Östlund C、Worman HJ、Gundersen GG。 美国国家科学院院刊。 2019；116(9):3578-3583。 doi:10.1073/pnas.1809683116
哈尔滨GADFN496
针对哈钦森-吉尔福德早衰综合征的反义靶向治疗方法
鄂尔多斯 MR、卡布拉尔 WA、塔瓦雷斯 UL、曹 K、格沃兹德诺维奇-耶雷米奇 J、纳里苏 N、泽法斯 PM、克鲁姆利 S、博库 Y、汉森 G、穆里奇 DV、科尔 R、埃克豪斯 MA、戈登 LB、柯林斯 FS。纳特医学。 2021 年 3 月；27(3):536-545。 DOI：10.1038/s41591-021-01274-0。 Epub 2021 年 3 月 11 日。PMID：33707773。
HGMDFN717
携带 LMNA 基因变异 c.1824 C > T 的 Hutchinson-Gilford 早衰症患者心肌细胞模型
Perales S、Sigamani V、Rajasingh S、Czirok A、Rajasingh J. [在印刷前在线发布，2023 年 8 月 12 日]。 细胞组织研究。 2023；10.1007/s00441-023-03813-2。 doi:10.1007/s00441-023-03813-2
HGMDFN718
针对哈钦森-吉尔福德早衰综合征的反义靶向治疗方法
鄂尔多斯 MR、卡布拉尔 WA、塔瓦雷斯 UL、曹 K、格沃兹德诺维奇-耶雷米奇 J、纳里苏 N、泽法斯 PM、克鲁姆利 S、博库 Y、汉森 G、穆里奇 DV、科尔 R、埃克豪斯 MA、戈登 LB、柯林斯 FS。纳特医学。 2021 年 3 月；27(3):536-545。 DOI：10.1038/s41591-021-01274-0。 Epub 2021 年 3 月 11 日。PMID：33707773。
型号：PSADFN086
（正式名称为 HGADFN086）
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。
与不寻常的 LMNA 突变相关的早衰蛋白表达增加会导致严重的早衰综合征。
Moulson CL、Fong LG、Gardner JM、Farber EA、Go G、Passariello A、Grange DK、Young SG、Miner JH。 嗡嗡嗡。 2007年9月;28(9):882-9.
型号：PSADFN257
细胞内在干扰素样反应将复制压力与早衰素引起的细胞衰老联系起来。
Kreienkamp R、Graziano S、Coll-Bonfill N、Bedia-Diaz G、Cybulla E、Vindigni A、Dorsett D、Kubben N、Batista LFZ、Gonzalo S。 手机代表. 2018年2月20日;22(8):2006-2015.
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
维生素 D 受体信号改善哈钦森-吉尔福德早衰综合征细胞表型
Kreienkamp R、Croke M、Neumann MA 等。 肿瘤靶点 2016;7(21):30018-30031。 doi:10.18632/oncotarget.9065
psadfn317
巴瑞替尼和 FTI 联合治疗对哈钦森-吉尔福德早衰综合征和其他脂肪营养不良核纤层蛋白病患者脂肪生成的影响
Hartinger R、Lederer EM、Schena E、Lattanzi G、Djabali K. 细胞。 2023；12(10):1350。发布于 2023 年 5 月 9 日。doi:10.3390/cells12101350
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
型号：PSADFN318
巴瑞替尼和 FTI 联合治疗对哈钦森-吉尔福德早衰综合征和其他脂肪营养不良核纤层蛋白病患者脂肪生成的影响
Hartinger R、Lederer EM、Schena E、Lattanzi G、Djabali K. 细胞。 2023；12(10):1350。发布于 2023 年 5 月 9 日。doi:10.3390/cells12101350
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
psfdfn319
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
雷帕霉素可逆转细胞表型并增强哈钦森-吉尔福德早衰综合征细胞中的突变蛋白清除率。
曹K，格拉齐奥托JJ，布莱尔CD，Mazzulli JR，鄂尔多斯MR，Krainc D，柯林斯FS。 科学翻译医学。 2011年6月29日;3(89):89ra58。
普适配卡
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM、
雷帕霉素可逆转细胞表型并增强哈钦森-吉尔福德早衰综合征细胞中的突变蛋白清除率。
曹K，格拉齐奥托JJ，布莱尔CD，Mazzulli JR，鄂尔多斯MR，Krainc D，柯林斯FS。 科学翻译医学。 2011年6月29日;3(89):89ra58。
PSMDFN326
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
PSDFN327 型
细胞内在干扰素样反应将复制压力与早衰素引起的细胞衰老联系起来。
Kreienkamp R、Graziano S、Coll-Bonfill N、Bedia-Diaz G、Cybulla E、Vindigni A、Dorsett D、Kubben N、Batista LFZ、Gonzalo S。 手机代表. 2018年2月20日;22(8):2006-2015.
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
维生素 D 受体信号改善哈钦森-吉尔福德早衰综合征细胞表型
Kreienkamp R、Croke M、Neumann MA 等。 肿瘤靶点 2016;7(21):30018-30031。 doi:10.18632/oncotarget.9065
PSMDFN346
细胞内在干扰素样反应将复制压力与早衰素引起的细胞衰老联系起来。
Kreienkamp R、Graziano S、Coll-Bonfill N、Bedia-Diaz G、Cybulla E、Vindigni A、Dorsett D、Kubben N、Batista LFZ、Gonzalo S。 手机代表. 2018年2月20日;22(8):2006-2015.
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
维生素 D 受体信号改善哈钦森-吉尔福德早衰综合征细胞表型
Kreienkamp R、Croke M、Neumann MA 等。 肿瘤靶点 2016;7(21):30018-30031。 doi:10.18632/oncotarget.9065
psadfn363 型号
法呢基转移酶抑制剂 (FTI) lonafarnib 可改善早衰症 MAD-B 患者 ZMPSTE24 缺陷成纤维细胞的核形态
Odinammadu KO、Shilagardi K、Tuminelli K、Judge DP、Gordon LB、Michaelis S. 核. 2023;14(1):2288476.doi:10.1080/19491034.2023.2288476
psadfn373
靶向 RAS 转换酶 1 可克服衰老并改善 ZMPSTE24 缺乏症的早衰样表型
姚 H、陈 X、卡希夫 M、王 T、易卜拉欣 MX、图克萨梅尔 E、Revêchon G、埃里克森 M、维尔 C、贝尔戈 MO。老化细胞。 2020 年 8 月；19(8)：e13200。 doi：10.1111/acel.13200。 Epub 2020 年 7 月 24 日。PMID：32910507； PMCID：PMC7431821。
型号：PSADFN392
一种新的体细胞突变使患有哈钦森-吉尔福德早衰综合征的儿童获得部分挽救
巴尔 DZ、Arlt MF、Brazier JF 等人。 医学遗传学杂志。 2017；54(3):212-216。 doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
细胞内在干扰素样反应将复制压力与早衰素引起的细胞衰老联系起来。
Kreienkamp R、Graziano S、Coll-Bonfill N、Bedia-Diaz G、Cybulla E、Vindigni A、Dorsett D、Kubben N、Batista LFZ、Gonzalo S。 手机代表. 2018年2月20日;22(8):2006-2015.
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
维生素 D 受体信号改善哈钦森-吉尔福德早衰综合征细胞表型
Kreienkamp R、Croke M、Neumann MA 等。 肿瘤靶点 2016;7(21):30018-30031。 doi:10.18632/oncotarget.9065
PSADFN423 型
一种新的体细胞突变使患有哈钦森-吉尔福德早衰综合征的儿童获得部分挽救
巴尔 DZ、Arlt MF、Brazier JF 等人。 医学遗传学杂志。 2017；54(3):212-216。 doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
型号：PSADFN485
法呢基转移酶抑制剂 (FTI) lonafarnib 可改善早衰症 MAD-B 患者 ZMPSTE24 缺陷成纤维细胞的核形态
Odinammadu KO、Shilagardi K、Tuminelli K、Judge DP、Gordon LB、Michaelis S. 核. 2023;14(1):2288476.doi:10.1080/19491034.2023.2288476
型号：PSADFN542
法呢基转移酶抑制剂 (FTI) lonafarnib 可改善早衰症 MAD-B 患者 ZMPSTE24 缺陷成纤维细胞的核形态
Odinammadu KO、Shilagardi K、Tuminelli K、Judge DP、Gordon LB、Michaelis S. 核. 2023;14(1):2288476.doi:10.1080/19491034.2023.2288476
型号：PSADFN386
一种新的体细胞突变使患有哈钦森-吉尔福德早衰综合征的儿童获得部分挽救
巴尔 DZ、Arlt MF、Brazier JF 等人。 医学遗传学杂志。 2017；54(3):212-216。 doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
MG132 诱导早老蛋白清除并改善 HGPS 样患者细胞的疾病表型
Harhouri K、Cau P、Casey F 等人。 单元格. 2022;11(4):610。2022 年 2 月 10 日发布。doi:10.3390/cells11040610
PSMDFN371
一种新的体细胞突变使患有哈钦森-吉尔福德早衰综合征的儿童获得部分挽救巴尔 DZ、Arlt MF、Brazier JF 等人。 医学遗传学杂志。 2017；54(3):212-216。 doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSMDFN387
一种新的体细胞突变使患有哈钦森-吉尔福德早衰综合征的儿童获得部分挽救巴尔 DZ、Arlt MF、Brazier JF 等人。 医学遗传学杂志。 2017；54(3):212-216。 doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
psfdfn388
一种新的体细胞突变使患有哈钦森-吉尔福德早衰综合征的儿童获得部分挽救巴尔 DZ、Arlt MF、Brazier JF 等人。 医学遗传学杂志。 2017；54(3):212-216。 doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
PSMDFN393
一种新的体细胞突变使患有哈钦森-吉尔福德早衰综合征的儿童获得部分挽救巴尔 DZ、Arlt MF、Brazier JF 等人。 医学遗传学杂志。 2017；54(3):212-216。 doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
PSDFN394
一种新的体细胞突变使患有哈钦森-吉尔福德早衰综合征的儿童获得部分挽救
巴尔 DZ、Arlt MF、Brazier JF 等人。 医学遗传学杂志。 2017；54(3):212-216。 doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
型号：PSADFN414
依维莫司可挽救层蛋白病患者成纤维细胞中的多种细胞缺陷
DuBose AJ、Lichtenstein ST、Petrash NM、Erdos MR、Gordon LB、Collins FS [已发表的更正出现在 Proc Natl Acad Sci US A. 2018 年 4 月 16 日；:]。 美国国家科学院院刊。 2018；115(16):4206-4211。 doi：10.1073/pnas.1802811115
聚苯乙烯磺酸钠
依维莫司可挽救层蛋白病患者成纤维细胞中的多种细胞缺陷
DuBose AJ、Lichtenstein ST、Petrash NM、Erdos MR、Gordon LB、Collins FS [已发表的更正出现在 Proc Natl Acad Sci US A. 2018 年 4 月 16 日；:]。
HGADFN003 iPS1B
iPSC 衍生的内皮细胞影响哈钦森-吉尔福德早衰综合征组织工程血管模型中的血管功能
Atchison L、Abutaleb NO、Snyder-Mounts E 等人。 干细胞报告 2020；14(2):325-337。 doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
在 iPS 衍生的间充质干细胞中，间期早老蛋白的磷酸化水平低于层蛋白 A、C，且机械敏感性较低
Cho S、Abbas A、Irianto J 等人。 核 2018;9(1):230-245.doi:10.1080/19491034.2018.1460185
重新编程早衰成纤维细胞可重建正常的表观遗传景观Chen Z、Chang WY、Etheridge A 等。 衰老细胞 2017；16(4):870‐887。 doi：10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1C
基于早衰症的血管模型识别与心血管衰老和疾病相关的网络
Ngubo M、Chen Z、McDonald D 等。 衰老细胞。 2024 年 4 月 4 日在线发布。doi:10.1111/acel.14150
iPSC 衍生的内皮细胞影响哈钦森-吉尔福德早衰综合征组织工程血管模型中的血管功能
Atchison L、Abutaleb NO、Snyder-Mounts E 等人。 干细胞报告 2020；14(2):325-337。 doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
重新编程早衰成纤维细胞可重建正常的表观遗传景观
Chen Z、Chang WY、Etheridge A 等。 衰老细胞。 2017；16(4):870‐887。 doi：10.1111/acel.12621
HGADFN003 iPS1D
洛纳法尼和依维莫司可减轻哈钦森-吉尔福德早衰综合征 iPSC 衍生组织工程血管模型中的病理。
Abutaleb NO、Atchison L、Choi L、Bedapudi A、Shores K、Gete Y、Cao K、Truskey GA。Sci Rep. 2023 年 3 月 28 日；13(1):5032。doi：10.1038/s41598-023-32035-3。PMID：36977745；PMCID：PMC10050176。
iPSC 衍生的内皮细胞影响哈钦森-吉尔福德早衰综合征组织工程血管模型中的血管功能
Atchison L、Abutaleb NO、Snyder-Mounts E 等人。 干细胞报告 2020；14(2):325-337。 doi:10.1016/j.stemcr.2020.01.005
人类哈钦森-吉尔福德早衰综合征中 iPSC 衍生内皮细胞的功能障碍
Matrone G、Thandavarayan RA、Walther BK、Meng S、Mojiri A、Cooke JP。 细胞周期 2019;18(19):2495-2508.doi:10.1080/15384101.2019.1651587
HGMDFN090 iPS1B
人类哈钦森-吉尔福德早衰综合征中 iPSC 衍生内皮细胞的功能障碍
Matrone G、Thandavarayan RA、Walther BK、Meng S、Mojiri A、Cooke JP。 细胞周期 2019;18(19):2495-2508.doi:10.1080/15384101.2019.1651587
重新编程早衰成纤维细胞可重建正常的表观遗传景观
Chen Z、Chang WY、Etheridge A 等。 衰老细胞。 2017；16(4):870‐887。 doi：10.1111/acel.12621
HGMDFN090 iPS1C
基于早衰症的血管模型识别与心血管衰老和疾病相关的网络
Ngubo M、Chen Z、McDonald D 等。 衰老细胞。 2024 年 4 月 4 日在线发布。doi:10.1111/acel.14150
使用由早衰症患者衍生的诱导性多能干细胞分化而来的心肌细胞分析药物诱发的心律失常风险的衰老模型
每日 N、埃尔森 J、若月 T. 国际分子科学杂志. 2023;24(15):11959。2023 年 7 月 26 日发布。doi:10.3390/ijms241511959
重新编程早衰成纤维细胞可重建正常的表观遗传景观
Chen Z、Chang WY、Etheridge A 等。 衰老细胞。 2017；16(4):870‐887。 doi：10.1111/acel.12621
HGADFN167 iPS1J
使用由早衰症患者衍生的诱导性多能干细胞分化而来的心肌细胞分析药物诱发的心律失常风险的衰老模型
每日 N、埃尔森 J、若月 T. 国际分子科学杂志. 2023;24(15):11959。2023 年 7 月 26 日发布。doi:10.3390/ijms241511959
利用哈钦森-吉尔福德早衰综合征患者的诱导性多能干细胞模拟心脏过早衰老
Monnerat G、Kasai-Brunswick TH、Asensi KD 等人。利用哈钦森-吉尔福德早衰症患者的诱导性多能干细胞模拟心脏过早衰老。 生理学前沿. 2022；13：1007418。2022 年 11 月 23 日发布。doi：10.3389/fphys.2022.1007418
重新编程早衰成纤维细胞可重建正常的表观遗传景观
Chen Z、Chang WY、Etheridge A 等。 衰老细胞。 2017；16(4):870‐887。 doi：10.1111/acel.12621
通过下调聚（ADP-核糖）聚合酶 1 来控制早衰症中平滑肌细胞死亡的机制
张辉, 熊志梅, 曹凯. 美国国家科学院院刊。 2014;111(22):E2261-E2270.doi:10.1073/pnas.1320843111
HGADFN167 iPS1Q
早衰症中的血管衰老：内皮功能障碍的作用
Xu Q、Mojiri A、Boulahouache L、Morales E、Walther BK、Cooke JP。欧洲心脏杂志。2022；2(4)：oeac047。2022 年 7 月 28 日发布。doi：10.1093/ehjopen/oeac047
人类哈钦森-吉尔福德早衰综合征中 iPSC 衍生内皮细胞的功能障碍
Matrone G、Thandavarayan RA、Walther BK、Meng S、Mojiri A、Cooke JP。 细胞周期 2019;18(19):2495-2508.doi:10.1080/15384101.2019.1651587
重新编程早衰成纤维细胞可重建正常的表观遗传景观
Chen Z、Chang WY、Etheridge A 等。 衰老细胞 2017；16(4):870‐887。 doi：10.1111/acel.12621
HGFDFN168 iPS1D2
重新编程早衰成纤维细胞可重建正常的表观遗传景观
Chen Z、Chang WY、Etheridge A 等。 衰老细胞。 2017；16(4):870‐887。 doi：10.1111/acel.12621
通过下调聚（ADP-核糖）聚合酶 1 来控制早衰症中平滑肌细胞死亡的机制
张辉, 熊志梅, 曹凯. 美国国家科学院院刊 2014;111(22):E2261-E2270.doi:10.1073/pnas.1320843111
HGFDFN168 iPS1P
早衰症中的血管衰老：内皮功能障碍的作用
Xu Q、Mojiri A、Boulahouache L、Morales E、Walther BK、Cooke JP。欧洲心脏杂志。2022；2(4)：oeac047。2022 年 7 月 28 日发布。doi：10.1093/ehjopen/oeac047
人类哈钦森-吉尔福德早衰综合征中 iPSC 衍生内皮细胞的功能障碍
Matrone G、Thandavarayan RA、Walther BK、Meng S、Mojiri A、Cooke JP。 细胞周期 2019;18(19):2495-2508.doi:10.1080/15384101.2019.1651587
重新编程早衰成纤维细胞可重建正常的表观遗传景观
Chen Z、Chang WY、Etheridge A 等。 衰老细胞 2017；16(4):870‐887。 doi：10.1111/acel.12621
HGALBV009
抑制 NLRP3 炎症小体可延长哈钦森-吉尔福德早衰症小鼠模型的寿命
González-Dominguez A、Montañez R、Castejón-Vega B 等人。 [印刷前在线发布，2021 年 8 月 27 日]。 欧洲分子医学组织。 2021；e14012。 doi:10.15252/emmm.202114012
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的干细胞耗竭。
Rosengardten Y、McKenna T、Grochová D、Eriksson M. 衰老细胞。 2011 年 12 月;10(6):1011-20。2011 年 10 月 11 日电子版。
LMNA 基因的低表达和高表达等位基因：对层蛋白病疾病发展的影响。
罗德里格斯 S、埃里克森 M. PLoS One。 2011;6(9):e25472。2011 年 9 月 29 日电子版出版。
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGMLBV010
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的干细胞耗竭。
Rosengardten Y、McKenna T、Grochová D、Eriksson M. 衰老细胞。 2011 年 12 月;10(6):1011-20。2011 年 10 月 11 日电子版。
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGALBV011
LMNA 基因的低表达和高表达等位基因：对层蛋白病疾病发展的影响。
罗德里格斯 S、埃里克森 M. 波兰oS 一。 2011;6(9):e25472。2011 年 9 月 29 日电子版出版。
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGMLBV013
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGFLBV021
抑制 NLRP3 炎症小体可延长哈钦森-吉尔福德早衰症小鼠模型的寿命
González-Dominguez A、Montañez R、Castejón-Vega B 等人。 [印刷前在线发布，2021 年 8 月 27 日]。 欧洲分子医学组织。 2021；e14012。 doi:10.15252/emmm.202114012
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的干细胞耗竭。
Rosengardten Y、McKenna T、Grochová D、Eriksson M. 衰老细胞。 2011 年 12 月;10(6):1011-20。2011 年 10 月 11 日电子版。
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGMLBV023
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的干细胞耗竭。
Rosengardten Y、McKenna T、Grochová D、Eriksson M. 衰老细胞。 2011 年 12 月;10(6):1011-20。2011 年 10 月 11 日电子版。
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGFLBV031
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的干细胞耗竭。
Rosengardten Y、McKenna T、Grochová D、Eriksson M. 衰老细胞。 2011 年 12 月;10(6):1011-20。2011 年 10 月 11 日电子版。
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGFLBV050
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGALBV057
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的干细胞耗竭。
Rosengardten Y、McKenna T、Grochová D、Eriksson M. 衰老细胞。 2011 年 12 月;10(6):1011-20。2011 年 10 月 11 日电子版。
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGMLBV058
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGSLBV059
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGMLBV066
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的干细胞耗竭。
Rosengardten Y、McKenna T、Grochová D、Eriksson M. 衰老细胞。 2011 年 12 月;10(6):1011-20。2011 年 10 月 11 日电子版。
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGFLBV067
哈钦森-吉尔福德早衰综合征中的干细胞耗竭。
Rosengardten Y、McKenna T、Grochová D、Eriksson M. 衰老细胞。 2011 年 12 月；10(6):1011-20。doi: 10.1111/j.1474-9726.2011.00743.x。电子版 2011 年 10 月 11 日。
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGALBV071
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGMLBV081
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
HGFLBV082
层蛋白 A 中反复发生的新生点突变导致哈钦森-吉尔福德早衰综合征。
Eriksson M、Brown WT、Gordon LB、Glynn MW、Singer J、Scott L、Erdos MR、Robbins CM、Moses TY、Berglund P、Dutra A、Pak E、Durkin S、Csoka AB、Boehnke M、Glover TW、Collins FS。 自然. 2003 年 5 月 15 日;423(6937):293-8。2003 年 4 月 25 日电子版。
脱氧核糖核酸
克隆性造血在哈钦森-吉尔福德早衰综合征中并不普遍
Díez-Díez M、Amorós-Pérez M、de la Barrera J 等。 [印刷前在线发布，2022 年 6 月 25 日]。老年科学。 2022；10.1007/s11357-022-00607-2。 doi:10.1007/s11357-022-00607-2
一种新型体细胞突变使患有哈钦森-吉尔福德早衰综合征的儿童获得部分救治
巴尔 DZ、Arlt MF、Brazier JF 等人。 医学遗传学杂志 2017；54(3):212-216。 doi:10.1136/jmedgenet-2016-104295
暂时引入人类端粒酶 mRNA 可改善早衰细胞的特征
李Y，周G，Bruno IG，等。 衰老细胞 2019；18(4):e12979。 doi：10.1111/acel.12979
皮肤和血细胞的表观遗传时钟应用于哈钦森吉尔福德早衰综合征和离体研究
Horvath S、Oshima J、Martin GM 等人。 老化 （纽约州奥尔巴尼）。 2018；10(7):1758-1775。 doi：10.18632/aging.101508
尸检组织
心脏细胞外基质蛋白质组在生理和病理衰老过程中的重塑
Santinha D、Vilaça A、Estronca L 等。 分子细胞蛋白质组学。 2024；23(1)：100706。 doi:10.1016/j.mcpro.2023.100706
古代人类的动脉粥样硬化、加速衰老综合征和正常衰老：层蛋白是一种常见的联系吗？
宫本 MI、Djabali K、戈登 LB。 心形. 2014;9(2):211-218. doi:10.1016/j.gheart.2014.04.001
哈钦森-吉尔福德早衰症的心血管病理学：与衰老血管病理学的相关性
Olive M、Harten I、Mitchell R 等人。 动脉硬化血栓血管生物学 2010；30(11):2301-2309。号码：10.1161/ATVBAHA.110.209460
抗层蛋白 A G608G 抗体检测发现，哈钦森-吉尔福德早衰症突变层蛋白 A 主要靶向人类血管细胞
麦克林托克 D、戈登 LB、贾巴利 K. 美国国家科学院院刊。 2006；103(7)：2154-2159。 doi:10.1073/pnas.0511133103
等离子体
老化血管微环境通过旁分泌抑制 Wnt 轴阻碍间充质干细胞的成骨作用
Fleischhacker V、Milosic F、Bricelj M 等。 衰老细胞。 2024 年 4 月 5 日在线发布。doi:10.1111/acel.14139
代谢组学分析表明哈钦森-吉尔福德早衰综合征诱发的过早衰老的系统特征
Monnerat G、Evaristo GPC、Evaristo JAM 等。 代谢组学 2019;15(7):100。2019 年 6 月 28 日发布。doi:10.1007/s11306-019-1558-6
哈钦森-吉尔福德早衰综合征患者血浆早衰蛋白：免疫测定的发展和临床评价
戈登 LB、诺里斯 W、哈姆伦 S 等。 循环。 2023；147(23)：1734-1744。 doi:10.1161/循环AHA.122.060002
血清
人类平滑肌细胞和血管内皮细胞的直接重编程揭示了与衰老和哈钦森-吉尔福德早衰综合征相关的缺陷
Bersini S、Schulte R、Huang L、Tsai H、Hetzer MW。 埃利夫. 2020 年 9 月 8 日；9：e54383。doi：10.7554/eLife.54383。PMID：32896271；PMCID：PMC7478891。
血沉黄层
通过质谱法对哈钦森-吉尔福德早衰症患者细胞中的法呢基化早衰蛋白进行定量分析
卡马菲塔 E、豪尔赫一世、里维拉-托雷斯 J、安德烈斯 V、巴斯克斯 J. 国际分子科学杂志. 2022;23(19):11733。2022 年 10 月 3 日发布。doi:10.3390/ijms231911733
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